La gastritis es el término para la inflamación del estómago. Como saco hueco, son las paredes del estómago las que se inflaman en diversos grados. Esto a veces puede aislarse del revestimiento interno superficial del estómago (mucosa) o puede extenderse a través de toda la pared del estómago. La inflamación persistente conduce a úlceras, que pueden ser profundas o superficiales. La mayoría de los casos de gastritis crónicas son debido a H.pylori ( Helicobacter pylori la infección) o el uso excesivo y / o a largo plazo de AINE (fármacos anti-inflamatorios no esteroideos). Sin embargo, una minoría de los casos de gastritis crónica no se debe a factores externos, sino que surge con una reacción inmunomediada y se conoce como gastritis autoinmune. Debe considerarse como una posible causa de gastritis crónica que no está asociada conInfección por H.pylori o uso de AINE.
¿Qué es la gastritis autoinmune?
La gastritis autoinmune es un tipo de inflamación crónica del estómago debido a la acción del sistema inmunológico contra el tejido del estómago y sus componentes. Provoca la destrucción del tejido del estómago con atrofia progresiva del estómago y, por lo tanto, también se conoce como gastritis atrófica autoinmune o gastritis atrófica metaplásica autoinmune . La gastritis autoinmune conduce a una baja secreción de ácido gástrico ( aclorhidria ) y anemia perniciosa (anemia megaloblástica ) debido a la deficiencia de vitamina B12 y es un factor de riesgo conocido de cáncer gástrico .
El estómago es el primer órgano principal de digestión que se encuentra entre el esófago y el duodeno del intestino delgado. Hay tres tipos de células en la pared gástrica: células mucosas, pépticas y parietales. Con respecto a la gastritis autoinmune, son las células parietales las que son atacadas por el sistema inmunológico. Estas células producen ácido clorhídrico (HCl) y factor intrínseco (IF).
El HCl es un componente importante de la digestión química, mientras que el factor intrínseco es necesario para la absorción de la vitamina B12. Cuando se destruyen las células parietales, el nivel de las sustancias que secreta se ve afectado y esto, en última instancia, altera sus respectivos papeles en la digestión y la absorción. Sin embargo, las otras células, como las células pépticas, también se destruyen en el proceso, aunque el sistema inmunológico no se dirige específicamente a estas células de la forma en que lo hace a las células parietales.
Fisiopatología de la gastritis autoinmune
Se forman anticuerpos contra las células parietales, ATPasa de hidrógeno-potasio (H +, K + -ATPasa de la bomba de protones) y factor intrínseco (autoantígenos). Estos autoanticuerpos dirigen la respuesta inmune contra este tejido normal y sus componentes. Esta reacción parece estar mediada específicamente por las células T CD4 +. La mayor parte del daño de las células parietales se produce en el cuerpo y el fondo del estómago, mientras que el antro del píloro y el cardias se conserva por completo o al menos en gran medida.
Normalmente, la inflamación y la posterior destrucción y atrofia del tejido es extensa. Por lo general, afecta a toda el área, pero a veces puede ser irregular y la mucosa normal aislada aparece como pequeños nódulos o pólipos (pseudopólipos). A medida que la producción de ácido disminuye con la destrucción de las células parietales, el cuerpo intenta compensar aumentando la producción y secreción de gastrina ( hormona digestiva). Por lo general, la gastrina estimula la producción de ácido gástrico actuando directamente sobre las células parietales e indirectamente actuando sobre las células similares a enterocromafines (ECL). La hipergastrinemia (niveles elevados de gastrina en sangre) continúa estimulando las células ECL en la gastritis autoinmune, lo que hace que aumente en número (hiperplasia). Las áreas donde ocurre la atrofia (fondo y cuerpo) pueden mostrar cambios celulares anormales (metaplasia).
Causas de la gastritis autoinmune
La gastritis autoinmune es principalmente un trastorno hereditario. Se asocia con muchas otras afecciones hereditarias que incluyen tiroiditis de Hashimoto , diabetes mellitus tipo I , enfermedad de Addison , hipoparatiroidismo primario , enfermedad de Graves , miastenia gravis y síndrome de Lambert-Eaton. Sin embargo, aún no se han identificado los genes exactos de la gastritis autoinmune. También parece haber una asociación con la infección crónica por H. pylori , pero el vínculo y el mecanismo exactos no están claros. Otros factores que deben tenerse en cuenta incluyen el uso a largo plazo de inhibidores de la bomba de protones (IBP) y la gastrectomía (extirpación quirúrgica de parte del estómago).
Signos y síntomas de la gastritis autoinmune
Las características clínicas se deben en gran parte a la anemia perniciosa. Si bien los niveles bajos de ácido gástrico pueden afectar la digestión de varios nutrientes, generalmente es menor si se ven afectadas pequeñas porciones de la pared gástrica. En cambio, la deficiencia de vitamina B12 es más prominente. La afección generalmente se desarrolla gradualmente y tarda décadas en llegar a un punto en el que la deficiencia causa efectos clínicos significativos. Por lo tanto, los signos y síntomas a este respecto pueden incluir:
- Sensaciones anormales particularmente en las piernas (parestesia) y entumecimiento.
- Lengua roja lisa ( glositis ).
- Diarrea.
- Dolor de boca (estomatodinia).
- Crujidos en la comisura de los labios.
- Debilidad de las extremidades.
- Cambios leves de personalidad.
- Mala memoria.
- A veces depresión.
- Malestar.
