Los glóbulos rojos (glóbulos rojos) o los eritrocitos son pequeñas células redondas que circulan en el torrente sanguíneo y transportan oxígeno por todo el cuerpo. Estas células miden aproximadamente de 6 a 8 micrómetros (um) de diámetro, lo que equivale a entre 0.006 y 0.008 milímetros, demasiado pequeñas para ser vistas a simple vista. Las celdas tienen forma de disco con una depresión central: el grosor en el medio es de aproximadamente 1um, mientras que en los bordes externos es de aproximadamente 2.5um. En promedio, un glóbulo rojo es de aproximadamente 7.8um de diámetro y 2um de grosor. Su tamaño y flexibilidad le permite pasar o exprimir incluso los vasos sanguíneos más pequeños. Diferentes enfermedades pueden cambiar muchas características físicas de estos glóbulos rojos, distorsionando así su forma y tamaño.

¿Qué es la anemia megaloblástica?

La anemia megaloblástica es un grupo de trastornos caracterizados por sangre anormalmente grande células . En una persona con megablastosis, los glóbulos rojos varían significativamente en tamaño ( anisocitosis ) y en forma ( poiquilocitosis ) en comparación con la forma y el tamaño constante y regular de los glóbulos rojos normales. La forma anormalmente grande es evidente desde las primeras etapas de desarrollo, mientras que la célula todavía es un precursor inmaduro. Los neutrófilos, un tipo de leucocito (glóbulo blanco), también se agranda con más de los tres a cuatro lobulillos nucleares que normalmente tiene. Esta ampliación de los neutrófilos es un importante indicador de diagnóstico de la anemia megaloblástica.

Los glóbulos rojos se fabrican en la médula ósea a partir de células madre hematopoyéticas. Durante un período de 7 días, estas células experimentan varias etapas de desarrollo hasta que el glóbulo rojo maduro se libera a la circulación. En las etapas finales de maduración, se requiere vitamina B12 (cobalamina) y folato (ácido fólico) y una deficiencia de estos nutrientes da lugar a la anemia megaloblástica. Sin embargo, es importante darse cuenta de que la anormalidad en forma y tamaño es evidente a lo largo de las etapas de desarrollo desde una célula madre hematopoyética hasta un glóbulo rojo maduro.

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Efecto de glóbulos rojos anormalmente agrandados

Estas células sobredimensionadas se conocen como los megaloblastos pueden sufrir apoptosis (una muerte auto-orquestada) incluso antes de abandonar la médula ósea. Las células megaloblásticas también tienen una membrana celular frágil y se rompen fácilmente debido a las diversas tensiones que experimenta un glóbulo rojo en su ciclo de vida. La hemólisis (rotura y destrucción de los glóbulos rojos) también se produce sin motivo conocido en la megalobalstosis. Todos estos efectos conducen a una deficiencia en los glóbulos rojos, de ahí el término anemia megaloblástica.

Causas de la anemia megaloblástica

La vitamina B12 y el folato se producen naturalmente en los alimentos. El ácido fólico es la forma sintética del folato y estos compuestos se conocen colectivamente como vitamina B9. La vitamina B12 y el folato son necesarios para la síntesis normal de ADN que ocurre cuando se desarrollan glóbulos rojos. Una vez que esta síntesis de ADN se interrumpe, ocurren las deformidades en forma y tamaño. Las deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico ocurren por diversas razones y la anemia megaloblástica también puede ocurrir en otras condiciones en las que la síntesis de ADN se ve interrumpida a pesar de los nutrientes suficientes.

Ambas vitaminas son abundantes en la carne, los lácteos y los huevos. Además, el folato también se encuentra en las verduras de hoja verde, frutas como naranjas, tomates y champiñones. Una nutrición inadecuada, especialmente una baja ingesta de estos alimentos, puede provocar anemia megaloblástica. La vitamina B12 necesita unirse con el factor intrínseco producido en el estómago para que el complejo del factor intrínseco de la vitamina se pueda absorber en el intestino delgado. La falta de absorción de la vitamina B12 debido a la deficiencia del factor intrínseco conduce a la anemia perniciosa. Si bien el folato no necesita formar este complejo para ser absorbido por el torrente sanguíneo, cualquier enfermedad intestinal puede afectar la absorción.

  • Dieta . La deficiencia de vitamina B12 y folato puede deberse a la inanición, los malos hábitos alimenticios y el vegetarianismo (vitamina B12). La deficiencia de folato también se ve con el alcoholismo y en la infancia.
  • Cirugía . La resección gástrica (estomacal) afecta la absorción de vitamina B12 específicamente y la resección intestinal (particularmente el íleon) puede conducir a la deficiencia de vitamina B12 y folato.
  • Deficiencia del factor intrínseco (IF) . Esto se puede observar con una deficiencia funcional de IF como se ve con anemia perniciosa o alteraciones en la acidez gástrica: hipoclorhidria (anacidez) o hiperclorhidria (síndrome de Zollinger-Ellison).
  • Los estados de malabsorción pueden asociarse con factores fisiológicos y patológicos factores que incluyen enfermedades intestinales congénitas y adquiridas, inflamación y cáncer. Esto incluye afecciones como esprúe tropical, enteritis crónica, linfoma intestinal, enfermedad de Whipple y esclerodermia. Ciertas drogas como anticonceptivos orales y anticonvulsivos también pueden afectar la absorción.
  • Se puede ver un aumento en la utilización en el embarazo debido a las demandas del desarrollo del feto.
  • La pérdida de vitaminas puede observarse con la hemodiálisis. [19659013] Bacteria . El sobrecrecimiento bacteriano da como resultado una ingesta competitiva ya que las bacterias pueden consumir los nutrientes. Esto es más probable que ocurra con el síndrome de bucle ciego.
  • Los gusanos parásitos como en una plaga de tenia de pescado resultan en competencia por la absorción de vitamina B12.
  • Medicamento que bloquea o inhibe la acción de la vitamina B12 y / o ácido fólico incluye medicamentos como:
    • Metotrexato
    • Metformina (diabetes mellitus)
    • Medicamento antigota
    • Ciertos antibióticos
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Signos y síntomas

La anemia megaloblástica se desarrolla gradualmente por lo que los pacientes pueden estar asintomático por largos períodos de tiempo. Los tres síntomas más comunes son:

  • Malestar – sensación general de malestar
  • Paraestesia – sensaciones anormales como hormigueo o punzadas en la piel
  • Falta de aliento – inicialmente falta de aliento en actividad moderada, disnea posterior más frecuente

Pueden aparecer síntomas posteriores como pérdida de peso y fiebre . Otros signos y síntomas incluyen:

Piel y cabello

  • Pigmentación anormal de la piel – amarillo pálido (amarillo limón)
  • Cabello gris – exceso de canas

Boca

  • Dolor boca
  • Lengua lisa
  • Queilosis angular – agrietamiento en la esquina de la boca
  • Vitiligo – manchas blanquecinas de la piel debido a la pérdida de pigmentación (sin erupción) [19659034] Sistema nervioso central
    • Depresión
    • Mala memoria
    • Cambios de personalidad
    • Alucinaciones
    • Disturbios visuales

    Otro

    • Disfunción eréctil
    • Insuficiencia cardíaca