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Grandes glóbulos rojos (anemia megaloblástica)

por Dr. Kylie López, MD, MSCR
Publicada: Ultima actualización en

Los glóbulos rojos (glóbulos rojos) o eritrocitos son pequeñas células redondas que circulan en el torrente sanguíneo y transportan oxígeno por todo el cuerpo. Estas células miden alrededor de 6 a 8 micrómetros (um) de diámetro, lo que equivale a 0,006 a 0,008 milímetros, demasiado pequeño para ser visto a simple vista. Las células tienen forma de disco con una depresión central: el grosor en el medio es de aproximadamente 1 um, mientras que en los bordes exteriores es de aproximadamente 2,5 um. En promedio, un glóbulo rojo tiene aproximadamente 7.8um de diámetro y 2um de grosor. Su tamaño y flexibilidad le permiten pasar o exprimirse incluso por los vasos sanguíneos más pequeños. Diferentes enfermedades pueden cambiar muchas características físicas de estos glóbulos rojos, distorsionando así su forma y tamaño.

¿Qué es la anemia megaloblástica?

La anemia megaloblástica es un grupo de trastornos caracterizados por glóbulos rojos anormalmente grandes . En una persona con megablastosis, los glóbulos rojos varían significativamente en tamaño ( anisocitosis ) y forma ( poiquilocitosis ) en comparación con la forma y tamaño constantes y regulares de los glóbulos rojos normales. La forma anormalmente grande es evidente desde las primeras etapas de desarrollo, mientras que la célula todavía es un precursor inmaduro. Los neutrófilos, un tipo de leucocitos (glóbulos blancos), también están agrandados con más de los tres o cuatro lóbulos nucleares que tiene normalmente. Este agrandamiento de los neutrófilos es un importante indicador de diagnóstico de anemia megaloblástica.

Los glóbulos rojos se fabrican en la médula ósea a partir de células madre hematopoyéticas. Durante un período de 7 días, estas células experimentan varias etapas de desarrollo hasta que el glóbulo rojo maduro se libera a la circulación. En las etapas finales de maduración se requiere vitamina B12 (cobalamina) y folato (ácido fólico) y una deficiencia de estos nutrientes da lugar a anemia megaloblástica. Sin embargo, es importante darse cuenta de que la anomalía en la forma y el tamaño es evidente a lo largo de las etapas de desarrollo desde una célula madre hematopoyética hasta un glóbulo rojo maduro.

Efecto de glóbulos rojos anormalmente agrandados

Estas células de gran tamaño conocidas como megaloblastos pueden sufrir apoptosis (una muerte auto-orquestada) antes incluso de salir de la médula ósea. Las células megaloblásticas también tienen una membrana celular frágil y se rompen fácilmente debido a diversas tensiones que experimenta un glóbulo rojo en su ciclo de vida. La hemólisis (ruptura y destrucción de glóbulos rojos) también ocurre sin razón conocida en la megalobalstosis. Todos estos efectos conducen a una deficiencia de glóbulos rojos, de ahí el término anemia megaloblástica.

Causas de la anemia megaloblástica

La vitamina B12 y el ácido fólico se encuentran naturalmente en los alimentos. El ácido fólico es la forma sintética de folato y estos compuestos se conocen colectivamente como vitamina B9. La vitamina B12 y el ácido fólico son necesarios para la síntesis normal de ADN que se produce cuando se desarrollan los glóbulos rojos. Una vez que se interrumpe esta síntesis de ADN, se producen deformidades en forma y tamaño. Las deficiencias de vitamina B12 y folato ocurren por varias razones y la anemia megaloblástica también puede ocurrir en otras condiciones en las que la síntesis de ADN se interrumpe a pesar de los nutrientes suficientes.

Ambas vitaminas abundan en la carne, los lácteos y los huevos. Además, el ácido fólico también se encuentra en verduras de hoja verde, frutas como naranjas, tomates y champiñones. Una nutrición inadecuada, especialmente una baja ingesta de estos alimentos, puede provocar anemia megaloblástica. La vitamina B12 necesita unirse con el factor intrínseco producido en el estómago para que el complejo vitamina-factor intrínseco pueda ser absorbido en el intestino delgado. La falta de absorción de vitamina B12 debido a la deficiencia del factor intrínseco conduce a una anemia perniciosa. Si bien el folato no necesita formar este complejo para ser absorbido por el torrente sanguíneo, cualquier enfermedad intestinal puede afectar la absorción.

  • Dieta . La deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico puede deberse a la inanición, los malos hábitos alimenticios y el vegetarianismo (vitamina B12). La deficiencia de folato también se observa en el alcoholismo y en la infancia.
  • Cirugía . La resección gástrica (estómago) afecta la absorción de vitamina B12 específicamente y la resección intestinal (particularmente el íleon) puede conducir a una deficiencia tanto de vitamina B12 como de ácido fólico.
  • Deficiencia de factor intrínseco (IF) . Esto puede observarse con una deficiencia funcional de IF como se ve con anemia perniciosa o alteraciones en la acidez gástrica: hipoclorhidria (acidez) o hiperclorhidria (síndrome de Zollinger-Ellison).
  • Los estados de malabsorción pueden estar asociados con factores fisiológicos y patológicos que incluyen enfermedades intestinales congénitas y adquiridas, inflamación y cáncer. Esto incluye afecciones como esprúe tropical, enteritis crónica, linfoma intestinal, enfermedad de Whipple y esclerodermia. Ciertos medicamentos como los anticonceptivos orales y los anticonvulsivos también pueden afectar la absorción.
  • Se puede observar una mayor utilización durante el embarazo debido a las demandas del feto para el desarrollo.
  • La pérdida de vitaminas se puede observar con la hemodiálisis.
  • Bacterias . El crecimiento excesivo de bacterias da como resultado una ingesta competitiva ya que las bacterias pueden consumir los nutrientes. Es más probable que esto ocurra con el síndrome de asa ciega.
  • Los gusanos parásitos, como en una infestación de tenia de los peces, compiten por la absorción de vitamina B12.
  • Los medicamentos que bloquean o inhiben la acción de la vitamina B12 y / o el folato incluyen medicamentos como:
    • Metotrexato
    • Metformina (diabetes mellitus)
    • Medicación antigota
    • Ciertos antibióticos

Signos y síntomas

La anemia megaloblástica se desarrolla gradualmente, por lo que los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante períodos prolongados. Los tres síntomas más comunes son:

  • Malestar : sensación general de malestar.
  • Parestesia : sensaciones anormales como hormigueo o pinchazos en la piel
  • Dificultad para respirar: inicialmente dificultad para respirar con una actividad moderada, luego dificultad para respirar constante

Pueden aparecer síntomas posteriores como pérdida de peso y fiebre . Otros signos y síntomas incluyen:

Piel y cabello

  • Pigmentación anormal de la piel : amarillo pálido (amarillo limón)
  • Canas : excesivo, encanecimiento temprano

Boca

  • Dolor en la boca
  • Lengua suave
  • Queilosis angular : agrietamiento en la comisura de la boca
  • Vitiligo : parches blanquecinos de la piel debido a la pérdida de pigmentación (sin erupción)

Sistema nervioso central

  • Depresión
  • Mala memoria
  • Cambios de personalidad
  • Alucinaciones
  • Alteraciones visuales

Otro

  • Disfunción eréctil
  • Insuficiencia cardiaca

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