El tracto alimentario se extiende desde la boca hasta el ano. La mayor parte de la longitud de este tracto se compone en los intestinos, a saber, el intestino delgado y el intestino grueso. El intestino delgado se divide en tres partes: duodeno (que va desde el estómago), yeyuno e íleon (que conduce al intestino grueso). El intestino grueso está compuesto por el ciego, el colon y el recto. La mayor parte de la digestión, absorción y formación de heces ocurre dentro de los intestinos. Varias enfermedades crónicas pueden afectar los intestinos. Una de las afecciones más comunes es la enfermedad inflamatoria intestinal o IBD. Esta condición no debe confundirse con el síndrome inflamatorio intestinal (SCI), que es un trastorno funcional de los intestinos, lo que significa que está en un estado de disfunción aunque no hay una patología evidente de los intestinos.

¿Qué es la enfermedad inflamatoria intestinal?

La enfermedad inflamatoria del intestino ( IBD ) es una enfermedad crónica caracterizada por diversos grados de inflamación principalmente del intestino, pero puede extenderse a otras partes del tracto gastrointestinal. Hay dos tipos principales de EII: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa . Aunque hay varias diferencias clave entre las dos condiciones, la presentación clínica es en gran medida la misma y puede ser difícil diferenciarla. La enfermedad de Crohn con mayor frecuencia afecta el íleon y el colon, pero puede ocurrir en cualquier parte del tracto alimentario. La colitis ulcerosa solo se observa en el colon y el recto.

Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa parecen deberse al mismo mecanismo, cuya causa es en gran parte desconocida. La enfermedad inflamatoria intestinal afecta a entre 1 y 2 millones de estadounidenses, y la mayoría de los casos se diagnostica en la adultez temprana, aunque es posible que se observe con poca frecuencia en los niños. La colitis ulcerativa es más común pero solo marginalmente y las mujeres son más propensas que los hombres a desarrollar EII.

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Fisiopatología de la EII

Como se indicó anteriormente, la causa de la enfermedad inflamatoria intestinal es desconocida (idiopática). Parece ser debido a un mecanismo inmune defectuoso de la mucosa, sin embargo, la enfermedad inflamatoria del intestino no se considera una enfermedad autoinmune como tal. En cambio, se cree que una combinación de los siguientes mecanismos puede ser responsable de la inflamación crónica:

  • respuesta defectuosa del huésped a la flora intestinal normal (bacterias intestinales naturales).
  • disfunción del epitelio del intestino. [19659008] respuestas inmunitarias anormales de la mucosa.

Estos defectos se deben principalmente a una predisposición genética y, por lo tanto, se pueden ver en familias, aunque este no es siempre el caso.

Bacterias intestinales

Los intestinos contienen billones de células bacterianas que juegan un papel importante en la digestión y absorción de diversos nutrientes. Estas bacterias naturales, conocidas como la flora intestinal normal, también ayudan a prevenir la invasión del intestino por patógenos extraños. Sin embargo, la población de estas bacterias necesita estar estrechamente controlada por diversos mecanismos dentro de su microambiente para evitar que se vuelva perjudicial para los intestinos. Existe alguna evidencia que sugiere que en la enfermedad inflamatoria intestinal, el cuerpo forma anticuerpos contra estas bacterias, lo que lleva a una inflamación que continúa mientras las bacterias se reabastecen constantemente. La población bacteriana también puede, por alguna razón u otra, pasar más allá de sus límites aceptables normales en la enfermedad inflamatoria intestinal.

Barrera Estrecha Epitelial de Unión

Las células vecinas que conforman el epitelio de la mucosa se encuentran muy juntas y prácticamente se unen para formar una membrana impermeable. Esta estrecha asociación se conoce como una unión estrecha y el efecto de la barrera epitelial es asegurar que las sustancias dentro del tejido epitelial no se filtren en el intestino y al mismo tiempo las sustancias no ingresan en los espacios de los tejidos sin ser absorbidas, ya sea pasivamente. o activamente, según sea necesario. Una de las hipótesis en torno a la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal sugiere que esta función de barrera de unión hermética epitelial está comprometida en algún grado y esto puede permitir el transporte no regulado de sustancias a través del epitelio de la mucosa. En última instancia, esto desencadena la inflamación de la pared intestinal. Un transporte defectuoso de sustancias a través del revestimiento epitelial también puede ser otro factor en la enfermedad inflamatoria intestinal, independientemente de la integridad de la barrera de unión apretada.

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Respuesta inmune a la mucosa

El epitelio de la mucosa atraviesa el tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano . Aunque puede haber diferencias en el revestimiento de las diversas partes del intestino, en gran medida es la misma estructura. La mucosa no es una barrera hermética e impermeable como la piel, pero a menudo está tan expuesta al medio ambiente como el aire, los alimentos y las bebidas. Tiene su propia respuesta inmune conocida como el sistema inmune de la mucosa que está diseñado para protegerlo de cualquier patógeno invasor. De esta manera, también previene la infiltración en el tejido más profundo y la infección se propaga al resto del cuerpo. En la enfermedad inflamatoria intestinal, esta respuesta inmune de la mucosa parece ser defectuosa. Los mediadores inflamatorios se activan anormalmente y la inflamación se establece a pesar de la ausencia evidente de cualquier amenaza para el epitelio de la mucosa.

Causas de la enfermedad inflamatoria intestinal

Aunque la causa exacta aún no se ha identificado a pesar de una mejor comprensión del mecanismo en los últimos años, se cree que algún factor externo desencadena el proceso en una persona que es genéticamente susceptible. Los factores desencadenantes que se han sugerido incluyen una infección previa (posiblemente gastroenteritis infecciosa ), exposición a leche de vaca u otras proteínas animales y enfermedades autoinmunes subyacentes, que no afectan específicamente al intestino, como tiroiditis autoinmune y lupus eritematoso sistémico ( SLE). El consumo de cigarrillos parece tener algún papel en la enfermedad inflamatoria intestinal, pero la interacción exacta aún no está clara. La apendicectomía la extirpación del apéndice, parece jugar un papel protector que tampoco se entiende claramente aún.

Enfermedad de Crohn vs colitis ulcerosa

Se enumeran las principales diferencias entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa abajo. Otras diferencias y similitudes relacionadas con la etnia, la recurrencia después de la cirugía, el potencial de cáncer, la malabsorción de nutrientes y el tabaquismo se tratan con más detalle en las condiciones respectivas.

Ubicación

La distribución anatómica es la siguiente:

  • Enfermedad de Crohn : Afecta cualquier parte del intestino, desde la boca hasta el ano, pero principalmente el íleon (última parte del intestino delgado) y el colon.
  • Colitis ulcerosa : solo ocurre en el colon y recto.
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Lesiones

El tipo de lesiones es el siguiente:

  • Enfermedad de Crohn : Omitir lesiones con inflamación que se extiende a través de toda la pared del intestino (transmural). La fibrosis es significativa.
  • Colitis ulcerosa : Inflamación difusa aislada de la mucosa y la submucosa. Se observa poca o ninguna fibrosis.

Úlceras

Las úlceras se presentan en ambas afecciones pero pueden variar en tamaño y profundidad de la siguiente manera:

  • Enfermedad de Crohn : úlceras, fisuras y fístulas estrechas y profundas. [19659008] Colitis ulcerosa : Úlceras grandes y superficiales.

Signos y síntomas de EII

Diarrea

La diarrea recurrente o persistente es la característica principal tanto de la enfermedad de Crohn como de la colitis ulcerosa. En la enfermedad de Crohn, esta es diarrea acuosa y de gran volumen sin sangre ni moco. En la colitis ulcerosa, la diarrea sanguinolenta es un signo cardinal, junto con el moco en pacientes con proctitis. Algunos pacientes con colitis ulcerativa pueden experimentar movimientos intestinales frecuentes con heces blandas de pequeño volumen y rara vez pueden experimentar estreñimiento con heces duras entre ataques agudos.

Dolor abdominal

El dolor abdominal es significativo en la enfermedad de Crohn, que se intensifica al comer y defecar . En la colitis ulcerosa, el dolor abdominal no es tan prominente, aunque hay algunas molestias abdominales y calambres que a menudo se alivia temporalmente con la defecación. Sin embargo, en casos graves de colitis ulcerativa, el dolor es intenso y no mejora con las defecaciones.

Pérdida de peso

La pérdida de peso es prominente en la mayoría de los pacientes con enfermedad de Crohn, en parte debido al dolor asociado con la alimentación y la malabsorción. Los pacientes con colitis ulcerosa no se ven afectados en gran medida en cuanto a la pérdida de peso, excepto en casos muy graves, aunque puede haber una pérdida temporal de peso durante los ataques agudos.

Otras características

  • Anemia
  • Anorexia
  • Artralgia (dolores en las articulaciones)
  • Inflamación del ojo (uveítis)
  • Fiebre
  • Letargo
  • Malaise
  • Llagas en la boca
  • Trastornos de la piel