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Tipos, causas, síntomas y tratamientos de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

por Dr. Kylie López, MD, MSCR
Publicada: Ultima actualización en

El tracto digestivo se extiende desde la boca hasta el ano. La mayor parte de la longitud de este tracto se compone de los intestinos, es decir, el intestino delgado y el intestino grueso. El intestino delgado se divide en tres partes: duodeno (que sale del estómago), yeyuno e íleon (que va al intestino grueso). El intestino grueso está compuesto por ciego, colon y recto.

La mayor parte de la digestión, absorción y formación de heces se produce dentro de los intestinos. Varias enfermedades crónicas pueden afectar los intestinos. Una de estas afecciones más comunes es la enfermedad inflamatoria intestinal o EII. Esta condición no debe confundirse con el síndrome inflamatorio intestinal (SII) que es un trastorno funcional de los intestinos, lo que significa que se encuentra en un estado de disfunción aunque no existe una patología evidente de los intestinos.

¿Qué es la enfermedad inflamatoria intestinal?

La enfermedad inflamatoria intestinal ( EII ) es una enfermedad crónica caracterizada por diversos grados de inflamación principalmente del intestino, pero que puede extenderse a otras partes del tracto gastrointestinal. Hay dos tipos principales de EII: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa . Aunque existen varias diferencias clave entre las dos condiciones, la presentación clínica es en gran medida la misma y puede ser difícil de diferenciar. La enfermedad de Crohn afecta con mayor frecuencia al íleon y al colon, pero puede ocurrir en cualquier parte del tracto digestivo. La colitis ulcerosa solo se observa en el colon y el recto.

Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa parecen deberse al mismo mecanismo, cuya causa se desconoce en gran medida. La enfermedad inflamatoria intestinal afecta a entre 1 y 2 millones de estadounidenses y la mayoría de los casos se diagnostican en la edad adulta temprana, aunque es muy poco frecuente que se observe en los niños. La colitis ulcerosa es más común, pero solo marginalmente, y las mujeres son más propensas que los hombres a desarrollar EII.

Fisiopatología de la EII

Como se indicó anteriormente, se desconoce la causa de la enfermedad inflamatoria intestinal (idiopática). Parece deberse a un mecanismo inmunológico de la mucosa defectuoso; sin embargo, la enfermedad inflamatoria intestinal no se considera una enfermedad autoinmune como tal. En cambio, se cree que una combinación de los siguientes mecanismos puede ser responsable de la inflamación crónica:

  • respuesta defectuosa del huésped a la flora intestinal normal (bacterias intestinales de origen natural).
  • disfunción del epitelio del intestino.
  • Respuestas inmunes anormales de la mucosa.

Estos defectos se deben en gran medida a una predisposición genética y, por tanto, pueden aparecer en familias, aunque no siempre es así.

Bacterias intestinales

Los intestinos contienen billones de células bacterianas que juegan un papel importante en la digestión y absorción de varios nutrientes. Estas bacterias naturales, conocidas como la flora intestinal normal, también ayudan a prevenir la invasión del intestino por patógenos extraños. Sin embargo, la población de estas bacterias debe controlarse de cerca mediante varios mecanismos dentro de su microambiente para evitar que se vuelva dañina para los intestinos.

Existe alguna evidencia que sugiere que en la enfermedad inflamatoria intestinal, el cuerpo forma anticuerpos contra estas bacterias que luego conducen a una inflamación que continúa a medida que las bacterias se reponen constantemente. La población bacteriana también puede, por una razón u otra, sobrepasar sus límites normales aceptables en la enfermedad inflamatoria intestinal.

Barrera epitelial de unión hermética

Las células vecinas que forman el epitelio de la mucosa se encuentran muy juntas y prácticamente se unen para formar una membrana impermeable. Esta asociación cercana se conoce como unión estrecha y el efecto de la barrera epitelial es asegurar que las sustancias dentro del tejido epitelial no se filtren al intestino y al mismo tiempo las sustancias no entren en los espacios del tejido sin ser absorbidas, ya sea de forma pasiva. o activamente, según sea necesario.

Una de las hipótesis en torno a la patogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal sugiere que esta función de barrera de la unión estrecha del epitelio está comprometida hasta cierto punto y esto puede permitir el transporte no regulado de sustancias a través del epitelio de la mucosa. En última instancia, esto desencadena la inflamación de la pared intestinal. Un transporte defectuoso de sustancias a través del revestimiento epitelial también puede ser otro factor en la enfermedad inflamatoria intestinal, independientemente de la integridad de la barrera de unión estrecha.

Respuesta inmunitaria de las mucosas

El epitelio de la mucosa recubre el tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano. Aunque puede haber diferencias en el revestimiento de las distintas partes del intestino, en gran parte es la misma estructura. La mucosa no es una barrera impermeable apretada como la piel, pero a menudo está igualmente expuesta al medio ambiente: aire, alimentos y bebidas. Tiene su propia respuesta inmunitaria conocida como sistema inmunológico de las mucosas, que está diseñado para protegerlo de cualquier patógeno invasor.

De esta manera también evita que la infiltración en tejidos más profundos y la infección se propague al resto del cuerpo. En la enfermedad inflamatoria intestinal, esta respuesta inmunitaria de la mucosa parece ser defectuosa. Los mediadores inflamatorios se activan de manera anormal y, por lo tanto, se inicia la inflamación a pesar de la ausencia obvia de cualquier amenaza para el epitelio de la mucosa.

Causas de la enfermedad inflamatoria intestinal

Aunque la causa exacta aún no se ha identificado a pesar de una mejor comprensión del mecanismo en los últimos años, se cree que algún factor externo desencadena el proceso en una persona que es genéticamente susceptible. Los factores desencadenantes que se han sugerido incluyen una infección previa (posiblemente gastroenteritis infecciosa ), exposición a la leche de vaca u otra proteína animal y enfermedades autoinmunes subyacentes, que no afectan específicamente al intestino, como la tiroiditis autoinmune y el lupus eritematoso sistémico (LES). El tabaquismo parece desempeñar algún papel en la enfermedad inflamatoria intestinal, pero la interacción exacta aún no está clara. La apendicectomía , la extirpación del apéndice, parece desempeñar un papel protector que tampoco se comprende claramente todavía.

Enfermedad de Crohn frente a colitis ulcerosa

Las principales diferencias entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa se enumeran a continuación. Otras diferencias y similitudes relacionadas con el origen étnico, la recurrencia después de la cirugía, el potencial de cáncer, la malabsorción de nutrientes y el tabaquismo se discuten con más detalle en las condiciones respectivas.

Localización

La distribución anatómica es la siguiente:

  • Enfermedad de Crohn : afecta cualquier parte del intestino, desde la boca hasta el ano, pero principalmente el íleon (última parte del intestino delgado) y el colon.
  • Colitis ulcerosa : solo ocurre en el colon y el recto.

Lesiones

El tipo de lesiones es el siguiente:

  • Enfermedad de Crohn : omita las lesiones con inflamación que se extiende a través de toda la pared del intestino (transmural). La fibrosis es significativa.
  • Colitis ulcerosa : inflamación difusa aislada de la mucosa y submucosa. Se observa poca o ninguna fibrosis.

Úlceras

Las úlceras ocurren en ambas condiciones, pero pueden variar en tamaño y profundidad de la siguiente manera:

  • Enfermedad de Crohn : úlceras, fisuras y fístulas estrechas y profundas.
  • Colitis ulcerosa : úlceras grandes y poco profundas.

Signos y síntomas de la EII

Los signos y síntomas de la enfermedad inflamatoria intestinal son similares a muchos otros trastornos infecciosos e inflamatorios del sistema digestivo inferior. Debido a la presentación similar, la EII a menudo se puede confundir con el SII. Sin embargo, la enfermedad inflamatoria del intestino y el síndrome del intestino irritable son dos afecciones distintas.

Diarrea

La diarrea recurrente o persistente es la característica principal tanto de la enfermedad de Crohn como de la colitis ulcerosa. En la enfermedad de Crohn, se trata de una diarrea acuosa de gran volumen sin sangre ni moco. En la colitis ulcerosa, la diarrea con sangre es un signo cardinal, junto con el moco en pacientes con proctitis. Algunos pacientes con colitis ulcerosa pueden experimentar evacuaciones intestinales frecuentes con heces blandas de pequeño volumen y, en raras ocasiones, incluso pueden experimentar estreñimiento con heces duras entre los ataques agudos.

Dolor abdominal

El dolor abdominal es importante en la enfermedad de Crohn, que se intensifica al comer y defecar. En la colitis ulcerosa, el dolor abdominal no es tan prominente, aunque hay algunas molestias y calambres abdominales que a menudo se alivian temporalmente con la defecación. En casos graves de colitis ulcerosa, sin embargo, el dolor es intenso y no mejora con las deposiciones.

Pérdida de peso

La pérdida de peso es importante en la mayoría de los pacientes con enfermedad de Crohn, en parte debido al dolor asociado con la alimentación y la malabsorción. Los pacientes con colitis ulcerosa no se ven afectados en gran medida con respecto a la pérdida de peso, excepto en casos muy graves, aunque puede haber una pérdida temporal de peso durante los ataques agudos.

Otras características

  • Anemia
  • Anorexia
  • Artralgia (dolores articulares)
  • Inflamación ocular (uveítis)
  • Fiebre
  • Letargo
  • Malestar
  • Úlceras de boca
  • Trastornos de la piel

Tratamientos para la enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad inflamatoria intestinal es una afección difícil de tratar y controlar, y tanto el tratamiento médico como el quirúrgico (el uso de medicamentos) se dirigen principalmente a reducir la gravedad de los síntomas durante las fases activas y disminuir la frecuencia de estos brotes. El tratamiento, tanto médico como quirúrgico, debe incorporarse con cambios en la dieta y el estilo de vida, aunque la modificación de la dieta tiene un valor limitado en la enfermedad inflamatoria intestinal.

Medicamentos para la enfermedad inflamatoria intestinal

El tratamiento médico está determinado por la presentación clínica en ese momento. Los brotes agudos requieren un tratamiento sintomático, aunque éste debe ser limitado en las fases agudas graves. La terapia durante la remisión puede estar dirigida a prevenir un brote agudo o incluso a controlar algún síntoma leve persistente.

Brotes agudos en la EII

El tratamiento sintomático dependerá del uso de uno o más de estos fármacos dependiendo de la presentación clínica en el momento:

  • Antidiarreicos como loperamida o una combinación de difenoxilato y atropina para controlar la diarrea, reducir la frecuencia de las deposiciones y la urgencia. La metilcelulosa o el polvo de psyllium también pueden ser eficaces para la diarrea leve.
  • Antiespasmódicos como la diciclomina para aliviar los calambres intestinales.
  • Los analgésicos como el acetaminofeno pueden ser eficaces para el dolor leve, pero se deben evitar la aspirina, el ibuprofeno y los narcóticos, especialmente a largo plazo.

El uso de estos medicamentos en un brote agudo severo puede exacerbar la afección y provocar complicaciones. El manejo hospitalario puede ser la opción preferida en estos casos. Muchos de los fármacos que se analizan a continuación en el marco del tratamiento médico escalonado son útiles para los brotes agudos, ya que inducen la remisión y la mantienen (tratamiento a largo plazo).

Tratamiento médico paso a paso

El tratamiento a largo plazo tiene como objetivo prevenir los brotes o al menos reducir la frecuencia y la gravedad. En cuanto a la medicación, se emplea un enfoque terapéutico escalonado en el que se inicia el siguiente paso una vez que el paciente no responde al régimen actual.

Paso 1 – Aminosalicilatos y antibióticos

Los aminosalicilatos son derivados del ácido 5-aminosalicílico que se utilizan por su acción antiinflamatoria tanto en el tratamiento de los brotes como en el mantenimiento de la enfermedad en remisión. Los diferentes tipos de aminosalicilatos utilizados incluyen:

  • Sulfasalazina
  • Mesalamina
  • Balsalazida
  • Olsalazina

Todos estos aminosalicilatos parecen ser igualmente eficaces y se observa una mejor respuesta a estos fármacos en la colitis ulcerosa con enfermedad de Crohn . Es más eficaz para prevenir la recurrencia después de la cirugía en la enfermedad de Crohn. Los aminosalicilatos se pueden administrar por vía oral o rectal (enema o supositorio).

Los antibióticos se utilizan con más frecuencia en la enfermedad de Crohn, ya que es más probable que cause colitis asociada a antibióticos en la colitis ulcerosa. Sin embargo, se usa con moderación en la colitis ulcerosa, particularmente antes de la cirugía. Se ha demostrado que los antibióticos inducen la remisión de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Los antibióticos más utilizados son:

  • Metronidazol
  • Ciprofloxacina

Paso 2 – Corticosteroides

Los corticosteroides son fármacos antiinflamatorios útiles en los brotes agudos y para inducir la remisión, pero no para mantenerla. Estos medicamentos no deben usarse a largo plazo debido a la gran cantidad de efectos secundarios, muchos de los cuales son graves y graves. Sin embargo, no es infrecuente que algunos pacientes experimenten una exacerbación aguda de la afección al suspender los corticosteroides si la afección no ha entrado en remisión antes de suspender el fármaco. Los corticosteroides pueden administrarse por vía oral, tópica o intravenosa, siendo este último el preferido en el ámbito hospitalario por su rápida acción y mejor control de la dosificación.

Paso 3: modificadores inmunitarios e inhibidores del TNF

Los modificadores inmunitarios son fármacos que normalmente inhiben el sistema inmunológico y reducen así la inflamación. Estos medicamentos pueden afectar el recuento de glóbulos blancos. Es útil tanto para inducir como para mantener la remisión, por lo que debe usarse solo después de que otras medidas, en particular los aminosalicilatos, no actúen o no puedan tolerarse. Los modificadores inmunitarios también pueden ser útiles para reducir la dependencia de los corticosteroides, en particular en el tratamiento a largo plazo, donde los corticosteroides no deben usarse para mantener la remisión. Este tipo de medicamentos incluyen:

  • 6-mercaptopurina (6-MP)
  • Azatioprina

Los inhibidores de TNF, también conocidos como fármacos anti-TNF o anticuerpos monoclonales anti-TNF-alfa, también contrarrestan la acción inmunitaria al unirse y neutralizar el factor de necrosis tumoral (TNF) secretado por los glóbulos blancos. TNF media el daño tisular. Estos medicamentos son más efectivos para la enfermedad de Crohn, pero también se usan en la colitis ulcerosa. Al igual que los modificadores inmunitarios, tiene efectos secundarios graves y no es la primera línea de tratamiento. Los agentes anti-TNF utilizados para la EII incluyen:

  • Infliximab
  • Adalimumab
  • Certolizumab pegol

Otro tipo de anticuerpo monoclonal conocido como natalizumab actúa bloqueando la integrina, la molécula que contribuye a la acumulación de linfocitos en los intestinos. Es útil para la enfermedad de Crohn, pero no se utiliza de forma rutinaria como medida del paso III porque los inhibidores del TNF suelen ser más eficaces.

Cirugía para la enfermedad inflamatoria intestinal

La cirugía se considera cuando el tratamiento médico (medicación) no actúa. Es curativo para la colitis ulcerosa y, por lo tanto, está indicado para el tratamiento cuando la medicación es ineficaz. La cirugía para la enfermedad de Crohn solo debe considerarse cuando surgen las complicaciones de la EII.

Para la colitis ulcerosa, la cirugía puede implicar una proctocolectomía (extirpación del recto y parte o todo el colon). Es necesario un estoma (ileostomía) para permitir que el material de desecho salga del intestino delgado (extremo terminal conocido como íleon) y pase al exterior. Otro procedimiento que puede considerarse para la colitis ulcerosa es la colectomía (extirpación quirúrgica del colon) con bolsa ileoanal (anastomosis ileoanal). Una anastomosis ileoanal conecta la parte terminal del intestino delgado (íleon) con el ano, pero se forma una bolsa con el intestino delgado que sirve como depósito para las heces.

Dado que la enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto digestivo, la cirugía no tiene los mismos resultados que en el caso de la colitis ulcerosa. La resección segmentaria de la parte del trayecto que es más eficaz no es curativa y las tasas de recurrencia pueden llegar al 50%. La anastomosis es necesaria y esta puede involucrar el íleon al recto (anastomosis ileorrectal) o el íleon sano al colon (anastomosis ileocolónica). A pesar de que la cirugía no cura la enfermedad de Crohn, los pacientes pueden responder mejor a la medicación para mantener la remisión después de la cirugía.

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