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Tipos de ictericia (color amarillo), causas, ictericia del recién nacido

por Dr. Kylie López, MD, MSCR
Publicada: Ultima actualización en

¿Qué es la ictericia?

La ictericia es el término médico para la decoloración amarilla de la piel, la esclerótica (parte blanca del ojo) y tejidos más profundos como la membrana mucosa de la boca, generalmente como resultado de niveles altos de bilirrubina en la sangre. La palabra ‘ictericia’ significa esencialmente color amarillo (latín ~ glabinus, francés ~ jaunisse). Se la conoce comúnmente como ictericia amarilla, pero esto hace que el término sea redundante (amarillo amarillo ). El término ictericia se usa a menudo al mismo tiempo que ictericia, sin embargo, ictericia indica una decoloración amarilla de la esclerótica del ojo.

Causas de ictericia

Formación de bilirrubina

El cuerpo descompone constantemente los glóbulos rojos viejos (glóbulos rojos / eritrocitos) cuando estas células alcanzan el final de su vida útil en la circulación (aproximadamente 120 días) o se dañan. Los glóbulos rojos se renuevan mediante la maduración de las células madre hematopoyéticas que se encuentran en tejidos como la médula ósea.

La ruptura de los glóbulos rojos y la hemoglobina es consumida por los macrófagos (fagocitosis). Luego, la hemoglobina se divide en hemo y globina. El hemo se descompone en hierro y otra molécula conocida como tetrapirrol que se forma en biliverdina. A partir de esta biliverdina, se produce bilirrubina libre (bilirrubina no conjugada) y circula en el torrente sanguíneo.

Metabolismo de la bilirrubina

La bilirrubina libre es absorbida rápidamente por el hígado, conjugada y liberada por las células hepáticas como bilirrubina conjugada que se vacía con bilis en el intestino. La enzima glucoronil transferasa es responsable de la conjugación de bilirrubina con ácido glucorónico. El hígado puede excretar fácilmente la bilirrubina conjugada, eliminando así este producto de desecho del cuerpo; sin embargo, la bilirrubina libre no puede ser excretada por el hígado.

La mayor parte de la bilirrubina conjugada se eliminará en las heces y algunas se convertirán en urobilinógeno por la acción de las bacterias en el intestino. Pequeñas cantidades de urobilinógeno se absorben de nuevo en el torrente sanguíneo y luego se eliminan nuevamente por el hígado como bilis o se excretan por los riñones en la orina.

Exceso de bilirrubina

La bilirrubina libre circula constantemente en el torrente sanguíneo y promedia alrededor de 0.5 mg / dL en un estado normal. Cualquier interrupción aumenta la bilirrubina libre y conjugada en la sangre. La coloración amarillenta de la piel típica de la ictericia se hace evidente cuando el nivel de bilirrubina alcanza 1,5 mg / dL.

Un exceso de bilirrubina puede ser el resultado de:

  1. Desglose excesivo de glóbulos rojos – jaudice hemolítico.
  2. Incapacidad del hígado para conjugar bilirrubina – hiperbilirrubinemia no hemolítica. Esto también se observa en la ictericia neonatal (ictericia fisiológica) que ocurre en bebés recién nacidos, generalmente dentro de las primeras 2 semanas de vida.
  3. Falla de las células del hígado para excretar bilirrubina en la bilis – ictericia hepatocelular.
  4. Obstrucción del flujo de bilis que sale del hígado: ictericia obstructiva.

Otras causas de piel amarillenta

  • La hipercarotenemia ocurre en personas que consumen grandes cantidades de alimentos con alto contenido de caroteno, como tomates y zanahorias. Esto provoca una coloración amarillenta de la piel, pero no de la esclerótica del ojo, y es más pronunciada en la cara, las palmas de las manos y las plantas de los pies. Este tinte amarillo de la piel no se asocia con ictericia debido a hiperbilirrubinemia y también se puede observar en el hipotiroidismo.
  • Los pacientes con anemia perniciosa pueden tener un color amarillo pálido, a veces descrito como amarillo limón, debido a una combinación de palidez e ictericia.
  • La enfermedad de Wilson produce ictericia como resultado de la deposición de cobre en los tejidos. Esto se debe a la incapacidad del cuerpo para metabolizar el cobre, que es un componente importante de la pigmentación de la piel. Otras causas de toxicidad por cobre (envenenamiento) también pueden resultar en ictericia.

Tipos de ictericia

El tipo de ictericia se clasifica según la causa en relación con el hígado.

  1. Prehepático
  2. Heptocelular
  3. Poshepático

1. Ictericia prehepática

La causa de los altos niveles de bilirrubina ocurre fuera del hígado y esto se conoce como ictericia prehepática. Por lo general, produce niveles altos de bilirrubina no conjugada o “libre” en la sangre (hiperbilirrubinemia no conjugada).

a) Ictericia hemolítica

La ictericia hemolítica ocurre cuando los glóbulos rojos se descomponen rápidamente (anemia hemolítica) dando como resultado una inundación de bilirrubina en el torrente sanguíneo. Si bien la destrucción de glóbulos rojos viejos es un proceso normal, en la ictericia hemolítica, los glóbulos rojos se destruyen prematuramente. El vivo no puede eliminar la bilirrubina a un ritmo suficiente. Esto está relacionado con trastornos congénitos o adquiridos que resultan en anemia hemolítica.

La eritroblastosis fetal resulta en niveles altos de bilirrubina en el feto y el bebé recién nacido como resultado de la hemólisis de los glóbulos rojos debido a la acción del sistema inmunológico de la madre. Esto ocurre cuando el bebé de una madre Rh negativa hereda el antígeno Rh positivo del padre. El sistema inmunológico de la madre produce anticuerpos anti-Rh que atraviesan la placenta y entran en la circulación del bebé. Esto destruye los glóbulos rojos del torrente sanguíneo del bebé. Los recién nacidos pueden tener ictericia grave (neonato eritroblastótico) y debe diferenciarse de la ictericia fisiológica en un recién nacido (que se analiza más adelante).

b) Ictericia no hemolítica

La ictericia no hemolítica es la decoloración amarillenta como resultado de un exceso de bilirrubina en la sangre que no está relacionada con una degradación excesiva de los glóbulos rojos (bilirrubinemia no hemolítica). Esto puede observarse en afecciones hereditarias como el síndrome de Gilbert o el síndrome de Crigler-Najar tipo 1, donde el metabolismo de la bilirrubina se ve afectado por la ausencia, deficiencia o hipoactividad de la glucoronil transferasa, una enzima responsable de la conjugación de la bilirrubina con el ácido glucorónico.

La ictericia neonatal (recién nacidos) también es una forma de ictericia no hemolítica, pero no está relacionada con ninguna patología y también se conoce como ictericia fisiológica . La bilirrubina de un feto ingresa al torrente sanguíneo de la madre y es metabolizada por el hígado de la madre. Una vez que nace el bebé, el hígado no puede conjugar la bilirrubina en los primeros días a la semana de vida, lo que provoca un aumento de la bilirrubina en la sangre. Esto se resolverá de forma espontánea, aunque los niveles altos de bilirrubina en la sangre pueden provocar la necesidad de fototerapia (luz ultravioleta).

2. Ictericia hepatocelular

La ictericia hepatocelular es el resultado de una captación o excreción defectuosa de bilirrubina por los hepatocitos (células del hígado). Esto se ve en diversas enfermedades del hígado como hepatitis o cirrosis o debido a ciertos medicamentos en el sistema. Las células del hígado no pueden absorber la bilirrubina libre de la sangre y / o pasar la bilirrubina conjugada a los canalículos biliares. La ictericia hepatocelular provoca un aumento de la bilirrubina conjugada y no conjugada en la sangre.

3. Ictericia poshepática

Ictericia obstructiva

La ictericia obstructiva es el resultado de una obstrucción del flujo de bilis, generalmente dentro del conducto biliar. Con menos frecuencia, puede ser el resultado de una obstrucción dentro de los canalículos, lo que impide que los hepatocitos inicien el flujo de bilis. Esto no es un problema con la excreción de bilirrubina debido al daño de las células hepáticas como es el caso de la ictericia hepatocelular, sino más bien como resultado de la congestión biliar debido a la obstrucción. La bilirrubina regresa al torrente sanguíneo y produce ictericia. También se conoce como ictericia colestásica porque la bilis no fluye como resultado del bloqueo (colestasis).

Ictericia neonatal

La ictericia en los bebés recién nacidos es una ocurrencia común y es evidente como una decoloración amarillenta de la piel, la boca y el blanco del ojo (esclerótica). En los bebés, la decoloración de la esclerótica suele ser más prominente que en los adultos con ictericia. La ictericia se debe a un nivel elevado de bilirrubina en la sangre (hiperbilirrubinemia).

La ictericia neonatal que no es patológica puede deberse a ictericia fisiológica , ictericia por lactancia o ictericia por leche materna . La ictericia en recién nacidos que puede deberse a causas patológicas incluye ictericia no hemolítica en una condición como el síndrome de Gilbert o ictericia hemolítica como resultado de eritroblastosis fetal .

¿Qué sucede en la ictericia del recién nacido?

La bilirrubina del feto es administrada por el hígado de la madre, pero una vez que nace el bebé, el cuerpo del recién nacido tiene que depender de sus propios mecanismos para la conjugación de la bilirrubina. Comparativamente, un bebé vive en un estado de hipoxia dentro del útero de la madre; esto significa que hay una baja disponibilidad de oxígeno en comparación con el oxígeno adquirido a través de la respiración (respiración). Para hacer frente, el feto produce y mantiene un mayor volumen de glóbulos rojos (eritrocitos), que supera los 4 millones de células por milímetro cúbico. Una vez que el bebé nace y respira, el cuerpo ya no necesita estos glóbulos rojos y comienza a descomponer el exceso de células.

La ráfaga de bilirrubina liberada como resultado del metabolismo de la hemoglobina junto con la incapacidad del hígado inmaduro para conjugar la bilirrubina de manera eficiente a menudo resulta en ictericia en el recién nacido. Otros factores que contribuyen a los altos niveles de bilirrubina incluyen la disminución del flujo hepático y un intestino casi estéril que carece de la flora intestinal natural (bacterias) que se requiere para descomponer aún más la bilirrubina en el intestino. Esto se conoce como ictericia fisiológica . Comienza alrededor de 2 a 4 días después de la vida y, a menudo, se transmite por sí solo sin necesidad de intervención médica.

Ictericia en el bebé amamantado

Ictericia por lactancia

Este tipo de ictericia a menudo se asocia con ictericia fisiológica, pero es el resultado de un volumen de plasma sanguíneo más bajo en el bebé. Esto aumenta la concentración de bilirrubina en la sangre, pero disminuye una vez que el bebé se alimenta durante un período de tiempo. A menudo se complica por un bajo suministro de leche materna, ya que el tejido mamario de la madre comienza a producir leche en los primeros días de vida del bebé. La ictericia por lactancia disminuye a medida que aumenta el volumen de plasma sanguíneo.

Ictericia de la leche materna

Este tipo de ictericia ocurre en un bebé que amamanta como resultado de que la progesterona de la madre altera la conjugación de la bilis. Pregnane-3-alpha 20 beta-diol es un metabolito de la progesterona y pasa a través de la leche materna al cuerpo del bebé. Inhibe la enzima glucuronil transferasa necesaria para la conjugación de bilirrubina libre con ácido glucurónico. La ictericia de la leche materna comienza alrededor de 4 a 7 días después del nacimiento y se resuelve espontáneamente sin necesidad de tratamiento médico.

Ictericia hemolítica

Un tipo de ictericia hemolítica que se observa en los recién nacidos se conoce como eritroblastosis fetal. Surge cuando un bebé hereda glóbulos rojos Rh positivos del padre mientras que la madre es Rh negativo. El proceso comienza en el feto y los anticuerpos producidos en el cuerpo de la madre atraviesan la barrera placentaria donde destruyen los glóbulos rojos del bebé. En la eritroblastosis fetal, el bebé a menudo nace con ictericia.

Ictericia no hemolítica en un recién nacido

Ciertos trastornos hereditarios pueden afectar a los genes responsables de la glucuronil transferasa. Esta enzima es necesaria para la conjugación de bilirrubina. En el síndrome de Crigler-Najar tipo 1, hay una deficiencia o ausencia de glucuronil transferasa, mientras que en el síndrome de Gilbert hay una hipoactividad de la glucuronil transferasa debido a una deficiencia cuantitativa o cualitativa. Ambas afecciones solo pueden detectarse semanas después del nacimiento del bebé, ya que inicialmente pueden diagnosticarse erróneamente como ictericia fisiológica, por lactancia y por leche materna.

Referencias

  1. Ictericia del recién nacido . NIH.gov

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