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Pólipos intestinales: tipos, causas, síntomas, cirugía, extirpación

por Dr. Kylie López, MD, MSCR
Publicada: Ultima actualización en

Los pólipos son excrecencias de tejido de la superficie mucosa de una cavidad. Estos crecimientos no son exclusivos del intestino delgado y grueso y pueden verse en cualquier parte del tracto gastrointestinal como pólipos esofágicos y estomacales y también ocurren dentro de otras cavidades como pólipos nasales en la nariz y pólipos uterinos en el útero.

¿Qué son los pólipos intestinales?

Los pólipos intestinales son protuberancias de la superficie mucosa del intestino hacia la luz. La mayoría de los pólipos se ven en el colon. Los pólipos son crecimientos excesivos de tejido y pueden extenderse a lo largo de la superficie de la mucosa (sésil) o sobresalir hacia el lumen con un tallo (pedunculado). Un pólipo intestinal puede ser único o múltiple y su tamaño puede variar desde unos pocos milímetros hasta varios centímetros.

 

Maligno o Benigno

Los pólipos intestinales son crecimientos benignos que se pueden clasificar como neoplásicos o no neoplásicos . Los crecimientos neoplásicos ocurren cuando las células normales individuales se replican de forma independiente debido a anomalías genéticas y tienen el potencial de volverse malignas (cancerosas). Los pólipos no neoplásicos no tienen el potencial de volverse malignos. Los pólipos neoplásicos del intestino incluyen pólipos adenomatosos (adenomas del colon) y son el tipo más común de pólipo del intestino. Los pólipos no neoplásicos incluyen pólipos intestinales inflamatorios, hiperplásicos, linfoides y juveniles.

Adenomas

Los pólipos adenomatosos (adenomas colorrectales) son bastante comunes y pueden ocurrir en hasta el 50% de las personas mayores de 60 años. Solo del 10 al 20% de estos pólipos se volverán malignos. Los adenomas se pueden clasificar por su forma: vellosos , tubulares o tubulovellosos . Como sugiere su nombre, los adenomas vellosos son crecimientos con múltiples proyecciones debido al plegamiento de la superficie, similar a las vellosidades que se ven en el intestino delgado. Los adenomas vellosos secretan grandes cantidades de moco similar al epitelio intestinal circundante.

Los pólipos adenomatosos se desarrollan cuando el daño genético conduce a un desequilibrio entre la proliferación de células de la mucosa y la muerte celular. Se observa una fuerte predisposición familiar con los síndromes de poliposis adenomatosa. Estos tipos de pólipos son muy comunes y pueden ocurrir en el 50% de las personas mayores de 60 años. Los pólipos adenomatosos asociados con síndromes de poliposis hereditaria conllevan un riesgo significativamente mayor de cáncer colorrectal. Tener un familiar de primer grado con pólipos familiares aumenta cuatro veces el riesgo de pólipos adenomatosos.

Adenomas tubulares

Los adenomas tubulares son el tipo más común de pólipos adenomatosos y representan aproximadamente el 80% de todos los pólipos adenomatosos. Más del 50% de los adenomas tubulares se localizan en el recto y el colon sigmoide y se asocian con un riesgo de cáncer del 2% al 5%. Las glándulas o estructuras similares a quistes generalmente se encuentran en la submucosa. Los pólipos adenomatosos tubulares que miden menos de 1 cm rara vez se vuelven malignos.

Adenomas vellosos

Los adenomas vellosos puros son relativamente raros y representan menos del 5% de los adenomas. Estos adenomas suelen ser una masa similar a una coliflor sésil, en su mayoría confinada al colon sigmoide y al recto. Los adenomas vellosos que miden más de 4 cm a menudo se asocian con displasia grave y tienen un alto riesgo de cáncer. Aproximadamente el 40% de estas lesiones eventualmente desarrollan cáncer.

Adenomas tubulovellosos

Los adenomas de tipo tubulovelloso se encuentran en el 10 al 20% de los pacientes con pólipos adenomatosos. También se conoce como adenomas mixtos o villoglandulares porque tiene características mixtas de lesiones de tipo tubular y velloso. El potencial maligno de los pólipos tubulovellosos está relacionado con la cantidad de componente velloso de las lesiones. Los pólipos tubulovellosos tienen aproximadamente un 20% de riesgo de desarrollar cáncer.

Pólipos no adenomatosos

Los tipos de pólipos intestinales no adenomatosos pueden desarrollarse como resultado de inflamación, maduración anormal de la mucosa o arquitectura anormal. Los pólipos no adenomatosos no son tan peligrosos como los pólipos adenomatosos, ya que la mayoría no tienen el potencial de volverse malignos (no neoplásicos). Los pólipos no adenomatosos pueden ser de tipo hiperplásico, linfoide, inflamatorio o juvenil.

Pólipos hiperplásicos (metaplásicos)

La mayoría de los pacientes con pólipos no adenomatosos tienen pólipos de tipo hiperplásico. Los pólipos hiperplásicos suelen ser el resultado de la maduración anormal de las células mucosas de los intestinos y suelen ser de pequeño tamaño. Los pólipos hiperplásicos se encuentran principalmente en el recto o el colon sigmoide y se presentan en asociación con el síndrome de poliposis hiperplásica en algunos pacientes.

Pólipos linfoides

Los pólipos linfoides se asocian con hiperplasia (división celular mejorada) del tejido linfoide en la mucosa intestinal. A menudo es benigno y se ve en partes del intestino donde se concentran los tejidos linfoides como el íleon del intestino delgado o el recto. Los pólipos linfoides están formados por tejido linfoide bien diferenciado.

Pólipos inflamatorios

Los pólipos inflamatorios se observan en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias del intestino como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. Los pólipos inflamatorios tienen áreas de inflamación y ulceración. A diferencia de otros pólipos no adenomatosos, los pólipos inflamatorios se asocian con un mayor riesgo de cáncer.

Pólipos juveniles

También conocidos como pólipos congénitos o de retención, este tipo de pólipos se desarrollan en el recto de niños menores de 5 años. Por lo general, es el resultado de un desarrollo anormal localizado del tejido normal. Los pólipos juveniles generalmente se encuentran de manera incidental, pero a veces se pueden encontrar en relación con sangrado rectal u obstrucción intestinal. Los pólipos juveniles asintomáticos no requieren ningún tratamiento. Los pólipos juveniles también pueden verse como parte de algunos síndromes hereditarios como el síndrome de Peutz Jegher o el síndrome de poliposis juvenil. Este último tiene un mayor riesgo de cáncer de colon.

Poliposis adenomatosa familiar

La poliposis adenomatosa familiar se caracteriza por el desarrollo de varios cientos a miles de pólipos adenomatosos en el intestino grueso. Es una enfermedad autosómica dominante que generalmente se desarrolla a una edad temprana (de 8 a 34 años). Es el resultado de una anomalía genética heredada del gen de la poliposis coli adenomatosa (APC) ubicado en el cromosoma 5.

El gen APC es un gen supresor de tumores que regula el crecimiento de las células epiteliales intestinales. Cuando la función de este gen se pierde debido a una anomalía genética, se pierde el control normal del crecimiento del epitelio de la mucosa y conduce al desarrollo de pólipos. Aproximadamente el 30% de los pacientes desarrollan la mutación del gen APC de forma esporádica, sin antecedentes familiares.

Ubicación de los pólipos

Los pólipos se encuentran en todo el intestino grueso en este síndrome y los pacientes con poliposis adenomatosa familiar no tratada tienen un riesgo muy alto de cáncer colorrectal. El síndrome representa el 1% de los pacientes que desarrollan cáncer colorrectal. Casi el 90% de los pacientes con poliposis adenomatosa familiar también pueden tener pólipos en el estómago o el duodeno. Aproximadamente el 10% de los pacientes con pólipos en el duodeno tienen riesgo de desarrollar adenocarcinoma de duodeno. Se sabe que los pólipos duodenales cercanos a la ampolla (pólipos ampulares) tienen un alto potencial maligno.

Síndrome de Turcot

El síndrome de Turcot es una variante de la poliposis adenomatosa familiar con una fuerte asociación con tumores cerebrales y pólipos colónicos. Los pólipos son más grandes pero menos numerosos. La mayoría de los pacientes con síndrome de Turcot tienen mutaciones en el gen APC, mientras que algunos tienen mutaciones en genes de reparación de errores de apareamiento del ADN como hMLH1.

El síndrome de Gardner

El síndrome de Gardner también es una variante de la poliposis adenomatosa familiar con un potencial de riesgo de cáncer similar. También resulta de la mutación del gen APC, pero difiere de la poliposis familiar debido a la diferencia en las manifestaciones extracolónicas. Las manifestaciones extracolónicas incluyen quistes epidérmicos, osteomas mandibulares, dientes supernumerarios, tumores de tejidos blandos (como lipomas), tumores desmoides y trastorno hipertrófico del epitelio pigmentario de la retina.

Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC)

El cáncer colorrectal hereditario sin poliposis, a veces denominado síndrome de Lynch, es una anomalía genética autosómica dominante hereditaria causada por mutaciones en el gen de reparación de errores de emparejamiento del ADN. Los genes que suelen mutar en estos pacientes incluyen hMLH1 y hMSH2. Estas mutaciones genéticas también pueden provocar inestabilidad de microsatélites de ADN (MSI).

HNPCC es el tipo más común de síndrome hereditario que causa cáncer colorrectal. Aproximadamente del 3 al 5% de todos los casos de cánceres colorrectales están asociados con HNPCC. Suele diagnosticarse en la quinta década de la vida. Los pólipos en HNPCC se encuentran predominantemente en el colon derecho y están limitados a menos de 100 en número. Tiene un riesgo del 80% de volverse maligno (canceroso). También existe un mayor riesgo de cáncer en el intestino delgado. El HNPCC se asocia a menudo con otros tumores como ovario, páncreas, endometrio, etc.

Síndromes de poliposis hamartomatosa

Los síndromes de poliposis hamartomatosa son raros. Incluye el síndrome de Peutz-Jeghers, el síndrome de poliposis juvenil y el síndrome de Cowden. Estos síndromes están asociados con el desarrollo anormal de tejido y representan menos del 1% de los cánceres colorrectales.

Síndrome de Peutz-Jeghers

El síndrome de Peutz-Jeghers es un trastorno autosómico dominante hereditario poco común. El trastorno es el resultado de una mutación en el gen de la serina-treonina quinasa STK11 presente en el cromosoma 19. Los pacientes que padecen el síndrome tienen pólipos intestinales asociados con alguna pigmentación característica de la piel y las mucosas. El síndrome generalmente se diagnostica en la tercera década de la vida.

Estos pólipos intestinales se encuentran predominantemente en el intestino delgado, pero no se limitan a él. Las lesiones también se pueden encontrar en el colon o el estómago en muchos pacientes. Los pólipos del síndrome de Peutz-Jeghers tienden a tener un núcleo formado por músculos lisos que surgen de la muscularis mucosa y, por lo tanto, no pueden llamarse pólipos verdaderos.

Los pólipos generalmente no son malignos, pero ocasionalmente se vuelven malignos. Los síntomas del síndrome incluyen sangrado y obstrucción intestinal. Los pólipos en la vesícula biliar, la vejiga urinaria y los conductos nasales, los tumores de ovario y las manchas de melanina en los labios o la mucosa oral son manifestaciones extraintestinales del síndrome de Peutz-Jeghers.

Poliposis juvenil

La poliposis juvenil es un síndrome autosómico dominante hereditario poco común. Se caracteriza por diez o más pólipos hamartomatosos en todo el intestino delgado y grueso. La poliposis juvenil tiene un 10% de riesgo de cáncer colorrectal. Es causada por mutaciones en genes como SMAD4 y PTEN. Los pacientes suelen presentar hemorragia rectal, anemia o dolor abdominal en la infancia o la adolescencia. Algunas anomalías congénitas como malformaciones arteriovenosas pulmonares se observan en pacientes con poliposis juvenil.

Síndrome de Cowden

El síndrome de Cowden es un trastorno autosómico dominante poco común causado por anomalías genéticas en el gen supresor de tumores PTEN. El trastorno se caracteriza por múltiples pólipos hamartomatosos gastrointestinales que están libres de potencial maligno. Estos pacientes también presentan pólipos hamartomatosos de piel y mucosas, papilomas en la cavidad oral y queratosis de manos y pies. El síndrome de Cowden también se asocia con tumores malignos de tiroides y mama.

Signos y síntomas

La mayoría de los pólipos intestinales son asintomáticos, lo que significa que no causan ningún síntoma. Solo se puede descubrir al examinar otros síntomas gastrointestinales durante la investigación endoscópica: GI superior o colonoscopia. Es más probable que un pólipo intestinal cause síntomas a medida que aumenta de tamaño. Sin embargo, en algunos casos, incluso los pólipos pequeños pueden ser sintomáticos. Algunos de los signos y síntomas incluyen:

  • sangrado rectal
  • sangre en las heces
  • cambio en los hábitos intestinales (diarrea o estreñimiento)
  • dolor abdominal
  • fatiga

Con menos frecuencia, los pólipos grandes pueden provocar obstrucción intestinal. Lea más sobre los intestinos bloqueados (intestino delgado y grueso). Los pólipos grandes con pedículos largos pueden prolapsarse a través del ano. Los adenomas vellosos tienden a secretar grandes cantidades de moco y cuando se combinan con diarrea, puede surgir hipopotasemia (niveles anormalmente bajos de potasio en la sangre).

Detectar pólipos en el intestino

Los pólipos colorrectales se pueden sentir durante el examen digital del recto en algunos pacientes. En caso de pérdida leve de sangre (pólipo sangrante), un análisis de sangre oculta en heces puede confirmar la presencia de sangre en las heces. Sin embargo, esto no es específico para los pólipos intestinales y es necesario considerar otras causas de sangre en las heces.

Las investigaciones más precisas para diagnosticar pólipos intestinales incluyen radiografía de bario de doble contraste, sigmoidoscopia flexible y endoscopia (colonoscopia).

  • La sigmoidoscopia flexible , que permite la visualización del colon sigmoide, es una investigación útil para la detección de pólipos colorrectales y puede detectar del 50 al 60% de los pólipos.
  • La endoscopia es la herramienta más preferida para diagnosticar con precisión los pólipos colorrectales, ya que permite la visualización y la biopsia simultáneas. También permite la extirpación de los pólipos en la mayoría de los pacientes junto con el procedimiento de diagnóstico.
  • La colonografía por TC , que no requiere el paso de ningún instrumento a través del tracto intestinal como en la endoscopia, se perfila como una alternativa valiosa al cribado endoscópico.
  • Las muestras de biopsia tomadas de pólipos en pacientes con características que sugieran síndromes hereditarios deben analizarse para detectar mutaciones. Los familiares de primer grado deben someterse a exámenes de detección de poliposis y también deben realizarse pruebas genéticas para detectar síndromes familiares.

Tratamiento de pólipos intestinales

Los pólipos adenomatosos menores de 0,5 cm no suelen tratarse. En personas con un número limitado de pólipos, los pólipos se extirpan (polipectomía) durante la endoscopia / colonoscopia.

Extirpación de pólipos únicos o múltiples

El tallo del pólipo pediculado a menudo se corta con la ayuda de un lazo de alambre o una trampa y la base se cauteriza para evitar el sangrado. Los pólipos planos o sésiles se pueden extirpar mediante polipectomía en lazo fragmentado o mediante una técnica llamada resección submucosa endoscópica (REM). Una EMR implica inyectar líquido debajo del pólipo, lo que ayuda a levantar la lesión y, por lo tanto, facilita la escisión. El pólipo se puede extirpar quirúrgicamente si no es posible la resección endoscópica de la lesión. Cuando están presentes numerosos pólipos, la polipectomía puede no ser práctica y la resección de la parte afectada del intestino es el enfoque preferido en tales pacientes.

Seguimiento después de la cirugía

Los pacientes que se han sometido a polipectomía adenomatosa tienen un mayor riesgo de recurrencia de adenomas y también un riesgo de adenocarcinoma colorrectal. Por lo general, a estos pacientes se les realiza un seguimiento con una colonoscopia a los 3 años. La colonoscopia se puede realizar antes en pacientes que tenían múltiples pólipos grandes, mientras que la misma puede retrasarse hasta 5 años en el caso de pacientes con menos de 3 adenomas tubulares de menos de 1 cm de tamaño.

Cirugía de pólipos intestinales hereditarios

En pacientes con síndromes de poliposis familiar, la proctocolectomía total (extirpación de recto y colon) combinada con ileostomía o anastomosis de íleon y ano es la opción de tratamiento principal. Los pacientes con mutaciones del gen APC que tienen pólipos duodenales ampulares de alto riesgo pueden ser tratados con duodenectomía pancreática (extirpación del páncreas y duodeno) con preservación del píloro (extirpación del duodeno mientras se retiene el páncreas). Los familiares de primer grado de las personas afectadas deben someterse a pruebas de detección del gen APC, seguidas de una proctosigmoidoscopia flexible anual a partir de los 12 años.

Los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers son monitoreados de cerca para detectar cualquier complicación del síndrome con exámenes físicos y endoscópicos regulares. Los pólipos grandes o los pólipos sangrantes se extirpan por vía endoscópica. Los pacientes con síndrome de poliposis juvenil con pólipos displásicos graves se tratan con colectomía subtotal.

Para el HNPCC y las afecciones relacionadas, generalmente se toma un enfoque de esperar y observar con detección colonoscópica regular cada 2 años desde la edad de 21 hasta la edad de 40 y luego anualmente a partir de entonces. Las mujeres con antecedentes familiares sólidos de HNPCC también deben someterse a exámenes de detección de tumores de órganos pélvicos, incluida una biopsia endometrial.

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