La sangre está contenida dentro del sistema cardiovascular, el corazón y los vasos sanguíneos, con cantidades adicionales almacenadas en el hígado y el bazo. La cantidad de sangre en el cuerpo humano es de aproximadamente 5.5 litros. Al sangrar, hasta un 20% de este volumen total de sangre se puede perder sin que una persona esté en riesgo, siempre que los reflejos necesarios tengan efecto. Sin embargo, esto no puede continuar y el cuerpo tiene una serie de mecanismos interrelacionados para prevenir la pérdida excesiva o prolongada de sangre.

¿Qué es la hemostasia?

Hemostasia es la serie de procesos del cuerpo desarrollados para prevenir la pérdida de sangre cuando vaso está comprometido. Literalmente significa 'detener la sangre' y si los mecanismos hemostáticos funcionan como deberían, será capaz de lograr este objetivo. Simplemente, la hemostasia es el proceso de coagulación de la sangre, pero existen varios mecanismos antes y después de la formación del coágulo de sangre real. Sin hemostasia, la hemorragia continuaría sin disminuir y, finalmente, provocaría la muerte. Este proceso aunque eficiente tiene sus limitaciones con hemorragias severas.

Pasos en la hemostasia

En general hay cuatro pasos en el proceso de hemostasia.

  1. Fase vascular – constricción vascular
  2. Fase de plaquetas – formación de un tapón de plaquetas
  3. Fase de coagulación – formación de coágulos sanguíneos
  4. Fibrosis y fibrinólisis – crecimiento de tejido fibroso o disolución de coágulos

El primer paso tiene efecto casi inmediatamente después de haber habido un se rompe en el vaso sanguíneo e incluso puede ocurrir con una lesión en el vaso sanguíneo sin una lágrima. La lágrima está sellada en cualquier lugar en unos minutos a unos 20 minutos. El proceso final que sella permanentemente el vaso sanguíneo solo se puede completar de 1 a 2 semanas después de la lesión inicial.

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Fase vascular

La constricción del vaso sanguíneo que se rompe comienza casi inmediatamente después de la lesión. Como los vasos sanguíneos tienen un músculo liso en la pared, los reflejos reducen la luz del vaso sanguíneo, reduciendo drásticamente el flujo sanguíneo a través del vaso. Esto también significa que la pérdida de sangre es mínima en comparación con la pérdida de sangre que se habría producido sin estos reflejos. La vasoconstricción de esta manera se produce a través de tres procesos.

  • En primer lugar, la lesión provoca que los reflejos miogénicos locales tengan efecto causando espasmo vascular.
  • Luego los productos químicos, como el tromoxano A2, liberados por la lesión de la pared del vaso y las plaquetas contribuyen aún más al constricción. Estos se conocen como factores autacoides locales.
  • Por último, los impulsos sensoriales, posiblemente el dolor, estimulan los reflejos nerviosos para promover la vasoconstricción.

El grado de vasoconstricción parece estar relacionado con el grado de lesión. Por lo tanto, un vaso sanguíneo con ruptura severa se contraerá más intensamente que un corte menor de la pared del vaso. La vasoconstricción puede durar hasta horas hasta que los otros procesos de coagulación sanguínea entren en efecto para restablecer la integridad del vaso sanguíneo comprometido.

Fase de plaquetas

La agregación plaquetaria y la activación forman un tapón antes del coágulo de sangre . Las plaquetas son pequeños componentes de la sangre en forma de disco que están en constante circulación. Está formado por la fragmentación de megacariocitos grandes y sella constantemente pequeños agujeros en los vasos sanguíneos que ocurren todos los días, incluso sin traumas. A pesar de ser un fragmento de célula y carecer de la capacidad de dividirse, las plaquetas son unidades esencialmente funcionales. Contiene importantes enzimas y factores químicos para completar su acción y tiene mitocondrias para el suministro de energía. Estas enzimas y factores químicos tienen un número diverso de funciones que incluyen promover la coagulación de la sangre y reparar la pared del vaso sanguíneo.

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En circunstancias normales, las plaquetas no se unirán al revestimiento interno del vaso sanguíneo (endotelio). La membrana celular de las plaquetas tiene glicoproteínas especializadas que la repelen del endotelio. Sin embargo, en el momento en que la pared de los vasos sanguíneos se ve comprometida, las plaquetas son fuertemente atraídas al sitio de la lesión. Una vez unido, la plaqueta se hincha y partes de ella se extienden hacia afuera para unirse a las plaquetas vecinas u otras partes de la pared del vaso desgarrado. Las plaquetas también pueden contraerse para formar un tapón firme y firme. Las plaquetas también se vuelven pegajosas por la acción de ciertos componentes de la coagulación como el tromboxano A2 y el factor von Willebrand. Esta adherencia asegura que más plaquetas se unan firmemente a las plaquetas ya activadas.

Fase de coagulación

La formación de un coágulo de sangre proporciona un tapón más duradero. El proceso de coagulación implica la colocación de fibrina que refuerza el tapón de plaquetas. La fibrina es una cadena proteica larga que se forma a partir del fibrinógeno por la acción de la trombina. La fibrina luego forma una red de malla en la que algunas células sanguíneas y fluidos también quedan atrapados junto con las plaquetas.

Una vez que el coágulo está firmemente asegurado a todas las partes desgarradas de la pared del vaso, se retrae y tira de los bordes de la fractura pared del vaso más cerca. Esta retractación a veces se discute como una fase separada de la hemostasia. La retracción sella firmemente la rasgadura en la pared del vaso. Todo el proceso está mediado por una gama de productos químicos conocidos como procoagulantes que circulan en la sangre. Algunos de los factores de coagulación también denominados factores de coagulación incluyen Factor I a Factor XIII (factores 1 a 13) aunque no existe el Factor VI (factor 6), precalicreína y cininógeno. El proceso de coagulación es complejo e implica diferentes vías para lograr el efecto deseado.

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Fibrosis y fibrinólisis

Una vez que se forma un coágulo, la pared del vaso sanguíneo sanará lentamente. El coágulo puede disolverse o formar un parche de tejido fibroso (cicatriz). Este último generalmente solo se ve con un vaso sanguíneo gravemente dañado donde los fibroblastos entran al coágulo y causan la organización. Por lo general, las enzimas disolverán el coágulo sanguíneo en un proceso conocido como fibrinólisis una vez que la pared del vaso se haya reparado adecuadamente.