La sangre está contenida dentro del sistema cardiovascular, el corazón y los vasos sanguíneos, con cantidades adicionales almacenadas en el hígado y el bazo. La cantidad de sangre en el cuerpo humano es de aproximadamente 5,5 litros. Al sangrar, se puede perder hasta el 20% de este volumen sanguíneo total sin que la persona esté en riesgo, siempre que los reflejos necesarios surtan efecto. Sin embargo, esto no puede continuar sin cesar y el cuerpo tiene una serie de mecanismos interrelacionados para prevenir la pérdida de sangre excesiva o prolongada.
¿Qué es la hemostasia?
La hemostasia es una serie de procesos del cuerpo desarrollados para prevenir la pérdida de sangre cuando un vaso está comprometido. Literalmente significa “detener la sangre” y si los mecanismos hemostáticos funcionan como deberían, podrá lograr este objetivo. Simplemente, la hemostasia es el proceso de coagulación de la sangre, pero existen varios mecanismos antes y después de la formación del coágulo de sangre real. Sin hemostasia, el sangrado continuaría sin cesar y eventualmente resultaría en la muerte. Este proceso, aunque eficaz, tiene sus limitaciones con las hemorragias graves.
Pasos en la hemostasia
En términos generales, hay cuatro pasos en el proceso de hemostasia.
- Fase vascular: constricción vascular
- Fase plaquetaria : formación de un tapón plaquetario
- Fase de coagulación : formación de coágulos de sangre
- Fibrosis y fibrinólisis : crecimiento de tejido fibroso o disolución de coágulos
El primer paso entra en vigor casi inmediatamente después de que se ha producido una rotura en el vaso sanguíneo e incluso puede ocurrir con una lesión en el vaso sanguíneo sin desgarro. La lágrima se sella en cualquier lugar entre unos minutos y unos 20 minutos. El proceso final que sella permanentemente el vaso sanguíneo solo puede completarse alrededor de 1 a 2 semanas después de la lesión inicial.
Fase vascular
La constricción del vaso sanguíneo que se desgarra comienza casi inmediatamente después de la lesión. Dado que los vasos sanguíneos tienen músculo liso en su pared, los reflejos estrechan la luz del vaso sanguíneo, lo que reduce drásticamente el flujo sanguíneo a través del vaso. Esto también significa que la pérdida de sangre es mínima en comparación con la pérdida de sangre que se habría producido sin estos reflejos. La vasoconstricción de esta manera ocurre a través de tres procesos.
- En primer lugar, la lesión hace que surtan efecto los reflejos miogénicos locales, lo que provoca un espasmo vascular.
- Luego, los productos químicos, como el tromoxano A2, liberados por la lesión de la pared del vaso y las plaquetas contribuyen aún más a la constricción. Estos se conocen como factores autacoides locales.
- Por último, los impulsos sensoriales, posiblemente el dolor, estimulan los reflejos nerviosos para promover la vasoconstricción.
El grado de vasoconstricción parece estar relacionado con el grado de lesión. Por lo tanto, un vaso sanguíneo gravemente roto se contraerá más intensamente que un pequeño corte de la pared del vaso. La vasoconstricción puede durar hasta horas hasta que los otros procesos de coagulación de la sangre surtan efecto para restaurar la integridad del vaso sanguíneo comprometido.
Fase plaquetaria
La agregación y activación plaquetaria forma un tapón antes del coágulo de sangre . Las plaquetas son pequeños componentes de la sangre en forma de disco que están en constante circulación. Está formado por la fragmentación de grandes megacariocitos y están constantemente sellando pequeños orificios en los vasos sanguíneos que ocurren todos los días incluso sin trauma. A pesar de ser un fragmento celular y carecer de la capacidad de dividirse, las plaquetas son esencialmente unidades funcionales. Contiene enzimas y factores químicos importantes para completar su acción y tiene mitocondrias para el suministro de energía. Estas enzimas y factores químicos tienen diversas funciones, incluida la promoción de la coagulación sanguínea y la reparación de la pared de los vasos sanguíneos.
En circunstancias normales, las plaquetas no se adhieren al revestimiento interno del vaso sanguíneo (endotelio). La membrana celular de las plaquetas tiene glucoproteínas especializadas que la repelen del endotelio. Sin embargo, en el momento en que la pared del vaso sanguíneo se ve comprometida, las plaquetas son fuertemente atraídas hacia el sitio de la lesión. Una vez unidas, las plaquetas se hinchan y partes de ellas se extienden hacia afuera para unirse a plaquetas vecinas u otras partes de la pared del vaso desgarrado. Las plaquetas también pueden contraerse para formar un tapón firme y firme. Las plaquetas también se vuelven pegajosas por la acción de ciertos componentes de la coagulación como el tromboxano A2 y el factor von Willebrand. Esta pegajosidad asegura que más plaquetas se adhieran firmemente a las plaquetas ya activadas.
Fase de coagulación
La formación de un coágulo de sangre proporciona un tapón más duradero. El proceso de coagulación implica la colocación de fibrina que refuerza el tapón de plaquetas. La fibrina es una cadena larga de proteínas que se forma a partir del fibrinógeno por acción de la trombina. Luego, la fibrina forma una red de malla en la que algunas células sanguíneas y líquido también quedan atrapados junto con las plaquetas.
Una vez que el coágulo está bien asegurado a todas las partes rotas de la pared del vaso, se retrae y acerca los bordes de la pared rota del vaso. Esta retracción a veces se analiza como una fase separada de la hemostasia. La retracción sella firmemente el desgarro en la pared del vaso. Todo el proceso está mediado por una serie de sustancias químicas conocidas como procoagulantes que circulan en la sangre. Algunos de los factores de coagulación también denominados factores de coagulación incluyen el factor I al factor XIII (factores 1 a 13), aunque el factor VI (factor 6) no existe, precalicreína y cininógeno. El proceso de coagulación es complejo e involucra diferentes vías para lograr el efecto deseado.
Fibrosis y fibrinólisis
Una vez que se forma un coágulo, la pared de los vasos sanguíneos se curará lentamente. El coágulo puede disolverse o formar un parche de tejido fibroso (cicatriz). Este último generalmente solo se ve con un vaso sanguíneo severamente dañado donde los fibroblastos ingresan al coágulo y causan organización. Por lo general, las enzimas disuelven el coágulo de sangre en un proceso conocido como fibrinólisis una vez que la pared del vaso se repara adecuadamente.
