Hogar Salud Cascada de coagulación sanguínea, protrombina y fibrinógeno

Cascada de coagulación sanguínea, protrombina y fibrinógeno

por Dr. Kylie López, MD, MSCR
Publicada: Ultima actualización en

La hemostasia es el mecanismo para prevenir la pérdida de sangre. Es un sistema de acción rápida que tiene múltiples pasos para reducir la pérdida de sangre, temporalmente y luego taponar permanentemente la fuga hasta que se restaure la integridad de los vasos sanguíneos. Hay cuatro fases principales para la hemostasia con la fase de coagulación de la sangre después de la constricción vascular (primera fase) y luego el tapón de plaquetas (segunda fase).

Casi todo el mecanismo hemostático está regulado por varios productos químicos que están en constante circulación en el torrente sanguíneo. Estos productos químicos se conocen como procoagulantes, pero no pueden actuar hasta que se dañan los vasos sanguíneos por otro conjunto de productos químicos conocidos como anticoagulantes . En el estado normal de salud, los anticoagulantes dominan, pero una vez que hay una lesión en los vasos sanguíneos, los procoagulantes se activan y promueven la coagulación de la sangre.

 

¿Qué es la coagulación?

La coagulación de la sangre es el proceso de formación de un coágulo de sangre . Sigue el desarrollo de un tapón plaquetario como parte de la hemostasia y es esencialmente una continuación de la fase plaquetaria. La coagulación sanguínea no solo comienza inmediatamente después de la formación de un tapón plaquetario, sino que es la consecuencia de una serie de pasos que comienzan con la lesión de los vasos. El proceso de coagulación involucra 12 factores de coagulación (11 sustancias químicas especializadas diferentes y calcio) que actúan entre sí para conducir a la formación de coágulos y esto se conoce como cascada de coagulación .

Proceso de coagulación

El proceso de formación de un coágulo de sangre se puede dividir en dos vías:

  • Vía extrínseca que está mediada por factores externos a la sangre liberada durante la lesión.
  • Vía intrínseca que está mediada por factores dentro de la sangre que entran en contacto con el área dañada.

Las vías implicaron la serie de reacciones químicas conocidas como cascada de coagulación. Si falta una sustancia química (factor de coagulación de la sangre) o no actúa de forma adecuada, toda la cascada puede romperse y es posible que la formación de un coágulo de sangre no se produzca o que surja muy lentamente. Este tipo de alteración se observa con varios trastornos de la coagulación sanguínea.

El objetivo tanto de la vía extrínseca como de la intrínseca es producir ACTIVADOR DE PROTROMBINA .

El modelo extrínseco-intrínseco de la coagulación sanguínea ha dado paso en los últimos años a un nuevo modelo de coagulación basado en células . Esto ha revelado que la vía intrínseca no solo sigue la finalización exitosa de las vías extrínsecas, sino que los factores iniciados con la lesión celular desencadenan ambas vías casi simultáneamente. Sin embargo, el resultado neto de todos los procesos es concluir con la formación de un coágulo de sangre.

Las dos vías logran tres pasos esenciales:

  • Iniciar una serie de sustancias químicas conocidas como activador de protrombina
  • Conversión de protrombina en trombina por el activador de protrobina
  • Conversión de fibrinógeno en fibrina por trombina

La fibrina son hebras largas de proteína que luego forman una red de malla que asegura las plaquetas depositadas en las fases anteriores de la hemostasia y atrapa otras células sanguíneas y componentes para formar un coágulo de sangre .

Vía extrínseca

Cuando se daña la pared de los vasos sanguíneos, el tejido libera factor tisular también conocido como tromboplastina tisular ( Factor III ). Este es el comienzo de la cascada de la coagulación.

  • El factor III (tromboplastina tisular) activa el factor VII (activado = VIIa). El calcio también participa en la activación (paso dependiente del calcio).
  • El Factor VII activado (VIIa) luego activa el Factor X (activado = Xa).
  • Factor X (Xa) activado + Factor V * + fosfolípidos plaquetarios = Activador de protrombina .
  • El activador de protrombina trabaja con calcio para convertir la protrombina en trombina .

* Es importante tener en cuenta que el factor V solo es activado por la trombina. Por lo tanto, inicialmente el complejo activador de protrombina todavía es capaz de convertir protrombina en trombina incluso con el componente de factor V inactivo, pero se vuelve mucho más eficaz una vez que se activa el factor V.

Camino intrínseco

Esta vía se activa cuando la sangre entra en contacto con el colágeno en la pared del vaso dañado. También puede desencadenarse por un trauma en las células sanguíneas en un vaso sanguíneo que de otro modo estaría intacto. Estos dos factores desencadenantes activan el Factor XII (XIIa).

  • El Factor XII activado (XIIa) junto con los otros factores de coagulación precalicreína y cininógeno activan el Factor XI (activado = Factor XIa).
  • El Factor XI activado (XIa) luego trabaja con el calcio para activar el Factor IX (IXa).
  • Factor IX activado (IXa) junto con calcio y Factor VIII ** (activado por trombina para producir Factor VIIIa) y luego activado Factor X (Xa). Los fosfolípidos plaquetarios también contribuyen a este paso.
  • Factor X (Xa) activado + Factor V ** + fosfolípidos plaquetarios = Activador de protrombina .
  • El activador de protrombina trabaja con calcio para convertir la protrombina en trombina .

** Como se explicó anteriormente, el factor V solo se activa mediante la trombina, pero el activador de protrombina puede funcionar con la función V inactiva, aunque no de manera tan eficiente. De manera similar, el Factor VIII necesita trombina para activarse.

Vía extrínseca vs intrínseca

Como se describió anteriormente, tanto la vía extrínseca como la intrínseca utilizan diferentes factores de coagulación de la sangre para producir el activador de protrombina. A pesar de esto, ambas vías son necesarias para la coagulación rápida y el mantenimiento del coágulo de sangre hasta que sane la pared de los vasos sanguíneos. Sin embargo, la diferencia entre estas dos vías es el tiempo: la vía extrínseca ocurre en segundos. No solo es rápido, sino que puede involucrar grandes cantidades de los factores de coagulación relevantes para producir un gran coágulo si es necesario. La vía intrínseca es mucho más lenta y tarda unos minutos en producir el activador de protrombina.

Protrombina

La protrombina es una de las proteínas en constante circulación en la sangre. Es fabricado por el hígado y requiere vitamina K. Dado que el cuerpo obstruye constantemente pequeñas lágrimas en todo el sistema todos los días, la protrombina se consume rápidamente. Si el hígado no produce trombina durante uno o dos días, la coagulación de la sangre se ve comprometida. Como se explicó anteriormente, las rutas extrínseca e intrínseca producen activador de protrombina . Esto convierte la protrombina en trombina. La trombina es esencialmente una enzima que luego convierte el fibrinógeno en fibrina.

Fibrinógeno

El fibrinógeno es una proteína formada por el hígado. Cuando la trombina actúa sobre ella, el fibrinógeno se convierte en una proteína más ligera conocida como fibrina. Muchas moléculas de fibrina pueden unirse entre sí para formar largas hebras de fibrina. Luego, estas hebras se colocan sobre el tapón de plaquetas (segunda fase de la hemostasia) para asegurar las plaquetas, atrapar las células sanguíneas y sellar más firmemente el área. Esto es esencialmente un coágulo de sangre.

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