La hemostasia es el mecanismo para prevenir la pérdida de sangre. Es un sistema de acción rápida que tiene múltiples pasos para reducir la pérdida de sangre, temporalmente y luego tapa permanentemente la fuga hasta que se restaure la integridad del vaso sanguíneo. Hay cuatro fases principales para la hemostasia con la fase de coagulación de la sangre después de la constricción vascular (primera fase) y luego el tapón de plaquetas (segunda fase).

Casi todo el mecanismo hemostático está regulado por diversos productos químicos que en circulación constante en el torrente sanguíneo. Estos productos químicos se conocen como procoagulantes pero se les impide actuar hasta que haya una lesión en los vasos sanguíneos por otro conjunto de sustancias químicas conocidas como anticoagulantes . En el estado normal de salud, los anticoagulantes dominan, pero una vez que hay daño en los vasos sanguíneos, los procoagulantes se activan y promueven la coagulación sanguínea.

¿Qué es la coagulación?

La coagulación sanguínea es el proceso de formación de [19659005] coágulo de sangre . Sigue el desarrollo de un tapón de plaquetas como parte de la hemostasia y es esencialmente una continuación de la fase plaquetaria. La coagulación sanguínea no solo comienza inmediatamente después de la formación de un tapón de plaquetas, sino que es más bien la consecuencia de una serie de pasos que comienzan con una lesión vascular. El proceso de coagulación involucra 12 factores de coagulación (11 diferentes productos químicos especializados y calcio) que actúan entre sí para conducir a la formación de coágulos y esto se conoce como cascada de coagulación .

Proceso de coagulación

El proceso de formar un coágulo sanguíneo se puede dividir en dos vías:

  • vía extrínseca que está mediada por factores externos a la sangre liberada durante la lesión.
  • vía intrínseca que está mediada por factores dentro de la sangre entrar en contacto con el área dañada.
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Las vías involucraron la serie de reacciones químicas conocida como la cascada de la coagulación. Si falta un producto químico (factor de coagulación sanguínea) o no actúa de manera apropiada, se puede interrumpir toda la cascada y la formación de un coágulo de sangre puede no producirse o presentarse muy lentamente. Este tipo de interrupción se ve con diversos trastornos de la coagulación sanguínea.

El objetivo de la vía extrínseca e intrínseca es producir ACTIVADOR DE PROTROMBINA .

El modelo intrínseco extrínseco de la coagulación de la sangre ha dado lugar en los últimos años a un nuevo modelo basado en células de la coagulación. Esto ha revelado que la vía intrínseca no solo sigue la finalización exitosa de las vías extrínsecas, sino que los factores iniciados con la lesión celular desencadenan ambas vías casi simultáneamente. Sin embargo, el resultado neto de todos los procesos es concluir con la formación de un coágulo de sangre.

Las dos vías logran tres pasos esenciales:

  • Iniciando varios productos químicos conocidos como activador de protrombina
  • Conversión de protrombina en trombina por activador de protrobina
  • Conversión de fibrinógeno en fibrina por trombina

La fibrina son largas cadenas de proteína que luego forman una red de malla que fija las plaquetas establecidas en las fases previas de hemostasia y atrapando otras células sanguíneas y componentes para formar un coágulo sanguíneo

  • Vía extrínseca

    Cuando se daña la pared de los vasos sanguíneos, el tejido libera un factor tisular también conocido como tromboplastina tisular. ( Factor III ). Este es el comienzo de la cascada de coagulación.

    • El factor III (tromboplastina tisular) activa Factor VII (activado = VIIa). El calcio también participa en la activación (paso dependiente de calcio).
    • El factor VII activado (VIIa) activa Factor X (activado = Xa).
    • Factor activado X (Xa) + Factor V + + fosfolípidos de plaquetas = Activador de protrombina .
    • El activador de protrombina funciona con calcio para convertir la protrombina en trombina .

    * Es importante tener en cuenta que el factor V solo se activa por la trombina. Por lo tanto, inicialmente el complejo activador de protrombina todavía puede convertir protrombina en trombina incluso con el componente inactivo del factor V, pero se vuelve mucho más eficiente una vez que se activa el factor V.

    Vía intrínseca

    Esta vía se desencadena por la sangre que entra contacto con el colágeno en la pared dañada del vaso. También puede desencadenarse por un trauma en las células sanguíneas en un vaso sanguíneo intacto. Estos dos factores desencadenantes activan Factor XII (XIIa).

    • El Factor XII activado (XIIa) junto con los otros factores de coagulación precalicreína y cininógeno activan Factor XI (activado = Factor XIa ).
    • El Factor XI activado (XIa) luego trabaja con calcio para activar Factor IX (IXa).
    • Factor IX activado (IXa) junto con calcio y Factor VIII ** (activado por trombina) para producir Factor VIIIa), luego se activó Factor X (Xa). Los fosfolípidos de plaquetas también contribuyen a este paso.
    • Factor X activado (Xa) + Factor V ** + fosfolípidos de plaquetas = Activador de protrombina .
    • El activador de protrombina funciona con calcio para convertir la protrombina en trombina .

    ** Como se explicó anteriormente, el factor V solo se activa con trombina, pero el activador de protrombina puede funcionar con la función V inactiva aunque no de manera tan eficiente. Del mismo modo, el factor VIII necesita trombina para activarse.

    Vía extrínseca frente a la intrínseca

    Como se indicó anteriormente, tanto las vías extrínseca como intrínseca utilizan diferentes factores de coagulación sanguínea para producir el activador de protrombina. A pesar de esto, ambas vías son necesarias para la coagulación rápida y el mantenimiento del coágulo de sangre hasta que la pared del vaso sanguíneo cicatrice. Sin embargo, la diferencia entre estas dos vías es el tiempo: la ruta extrínseca ocurre en cuestión de segundos. No solo es rápido sino que también puede involucrar grandes cantidades de factores de coagulación relevantes para producir un coágulo grande si es necesario. La vía intrínseca es mucho más lenta tomando minutos para producir el Activador de Protrombina.

    Protrombina

    La protrombina es una de las proteínas en circulación constante en la sangre. Es fabricado por el hígado y requiere vitamina K. Dado que el cuerpo constantemente está tapando pequeñas lágrimas en el sistema todos los días, la protrombina se agota rápidamente. Si el hígado no produce trombina durante uno o dos días, la coagulación de la sangre se ve comprometida. Como se explicó anteriormente, las vías extrínseca e intrínseca producen Activador de protrombina . Esto convierte la protrombina en trombina. La trombina es esencialmente una enzima que luego convierte el fibrinógeno en fibrina.

    Fibrinógeno

    El fibrinógeno es una proteína formada por el hígado. Cuando la trombina actúa sobre él, el fibrinógeno se convierte en una proteína más ligera conocida como fibrina. Muchas moléculas de fibrina se pueden unir entre sí para formar largos cordones de fibrina. Estos filamentos se depositan sobre el tapón de plaquetas (segunda fase de la hemostasia) para asegurar las plaquetas, atrapar las células sanguíneas y sellar más firmemente el área. Esto es esencialmente un coágulo de sangre.