Los glóbulos rojos (glóbulos rojos o eritrocitos) son portadores importantes de gas en la sangre y aseguran que el oxígeno llegue a todos los tejidos. Estas células se producen y destruyen constantemente en el cuerpo. El equilibrio asegura que haya una cantidad suficiente de glóbulos rojos en la sangre. La vida útil normal de un glóbulo rojo es de aproximadamente 120 días y, por lo general, el desgaste lleva eventualmente a su destrucción. Esto ocurre a un ritmo constante en línea con la producción para asegurar que no exista ni un exceso ni una deficiencia de glóbulos rojos.

¿Qué es la anemia hemolítica?

La anemia hemolítica es un nivel bajo de circulación [19659004] glóbulos rojos debido a su destrucción prematura ya menudo excesiva. La velocidad a la que se destruyen los glóbulos rojos es mayor que la tasa de producción en la médula ósea. Esto conduce a una pérdida neta y finalmente a una deficiencia de glóbulos rojos. La médula ósea puede aumentar la producción hasta en un 800% para compensar cualquier necesidad repentina de glóbulos rojos. Sin embargo, en la anemia hemolítica, el equilibrio cambia en favor de la destrucción de glóbulos rojos con o sin una disminución concomitante en la producción celular.

La destrucción de glóbulos rojos ocurre en el hígado, el bazo e incluso en la médula ósea. Los fagocitos mononucleares identifican estas células como desgastadas o deformadas y luego las destruyen. En la anemia hemolítica, la destrucción excesiva de los glóbulos rojos se produce con mayor frecuencia dentro de los fagocitos y, por lo tanto, se denomina hemólisis extravascular . Sin embargo, en una minoría de casos, los glóbulos rojos se destruyen debido a daños mecánicos, toxinas externas, parásitos que entran en la célula o proteínas inmunes (complemento) que se unen a la célula sanguínea y desencadenan su destrucción. Esto se conoce como hemólisis intravascular .

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Efectos de la destrucción excesiva de glóbulos rojos

Una vez que se destruye un glóbulo rojo, su hemoglobina todavía está presente en el cuerpo. Esto se descompone a una velocidad constante por ciertas células particularmente en el hígado produciendo hemosiderina y luego bilirrubina. Sin embargo, con la anemia hemolítica, la destrucción es tan grande que la hemoglobina se acumula en la sangre y la orina, así como en la hemosiderina y la bilirrubina. Estos subproductos son tóxicos para varias células del cuerpo y producen diversos efectos en diferentes tejidos del cuerpo.

Por lo tanto, los pacientes con anemia hemolítica presentarán ictericia y agrandamiento del bazo (esplenomegalia) si se debe a causas extravasculares. Esto es resultado del proceso de destrucción normal del cuerpo y los sitios de limpieza están sobrecargados con la destrucción masiva de glóbulos rojos. En causas intravasculares, hay un aumento en la hemoglobina libre y hemosiderina en la sangre y la orina, así como la ictericia. La anemia está obviamente presente en todos los casos.

Causas de la anemia hemolítica

Las causas de la anemia hemolítica se pueden clasificar como heredadas o adquiridas.

Las causas heredadas surgen debido a defectos genéticos que pueden conducir a deformidades en la membrana celular, componentes internos como la hemoglobina o la falta de enzimas protectoras en los glóbulos rojos. Esto se observa en condiciones tales como:

  • Esferocitosis hereditaria – glóbulos rojos anormales en forma de esfera.
  • Hematopoyetitis hepática – forma elíptica anormal de los glóbulos rojos.
  • Talasemia – alfa o beta donde hay una anomalía en la estructura de la hemoglobina.
  • Falsedad drepanocítica: glóbulos rojos anormales en forma de media luna.
  • Defectos o deficiencias enzimáticas de los glóbulos rojos (enzimopatías) – deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), deficiencia de piruvato quinasa, pirimidina nucleotidasa deficiencia.
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Las causas adquiridas son el resultado de algún proceso de enfermedad que no está relacionado con defectos de nacimiento o alteraciones genéticas. Esto puede incluir:

  • Infección de glóbulos rojos como la malaria.
  • Daño mecánico a los glóbulos rojos debido a causas tales como anomalías en las válvulas cardíacas o su paso a través de vasos sanguíneos estrechados. También se puede ver con ejercicio físico extenuante (hemoglobinuria en marcha).
  • Toxinas asociadas con Clostridium perfringins septicemia.
  • Autoanticuerpos que se unen a las membranas de los glóbulos rojos: hemolítico autoinmune frío y cálido anemias.

Anemias Hemolíticas Autoinmunes

Este tipo de anemia hemolítica se produce con autoanticuerpos de glóbulos rojos que "marcan" a los glóbulos rojos para su destrucción. A menudo ocurre sin motivo conocido y se denomina anemia hemolítica autoinmune idiopática. Sin embargo, puede verse con ciertas enfermedades autoinmunes (secundaria). Hay dos subtipos asociados con la actividad de anticuerpos a ciertas temperaturas: tipo de anticuerpo tibio (hemólisis autoinmune cálida) y tipo de anticuerpos fríos (enfermedad de aglutinina fría).

Tipo de anticuerpo caliente [19659006] Esto es más común y se asocia con temperaturas de alrededor de 37 grados Celsius (temperatura corporal normal) que es óptima para que los anticuerpos se unan. La anemia hemolítica autoinmune de tipo de anticuerpo caliente puede observarse secundaria a varias afecciones que incluyen:

  • Enfermedad autoinmune como LES y artritis reumatoide.
  • Otros trastornos relacionados con el sistema inmunológico como la infección por VIH.
  • Neoplasia (cáncer) del tejido linfoide como linfoma o leucemia o crecimientos malignos sólidos.
  • Fármacos que incluyen penicilina, quinidina y metildopa.

Tipo de anticuerpo frío

La unión de anticuerpos es mejor a bajas temperaturas alrededor de 4 grados Celsius pero aún puede ocurrir a temperaturas de hasta 37 grados Celsius. Se ve con enfermedades como el linfoma de células B, infección por Mycoplasma pneumoniae o con mononucleosis infecciosa.

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Tipos raros de anemia hemolítica

Un tipo poco común de anemia autoinmune es donde los anticuerpos se dirigen a la sangre roja células que no "pertenecen" en el cuerpo (células no propias). Esto se conoce como anemia hemolítica aloinmune y puede ocurrir con una transfusión de sangre masiva o en el feto / bebé recién nacido donde el sistema inmune de la madre ataca los anticuerpos del "padre" (eritroblastosis fetal). Esto se discute más adelante bajo ictericia neonatal .

Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es donde las células madre de la sangre inmadura son deficientes en ciertas proteínas que la hacen propensa a la destrucción. Un síntoma característico es la presencia de niveles altos de hemoglobina en la orina (hemoglobinuria) que causa que sea de color rojo a marrón en la mañana.

Signos y síntomas

La anemia hemolítica puede ser asintomática (sin síntomas) por mucho tiempo. períodos especialmente en casos leves. Los síntomas que se pueden observar por primera vez son los mismos que otros tipos de anemia: bajos niveles de glóbulos rojos que conducen a la hipoxia. Una vez más, esto depende de la gravedad de la condición. Se observan síntomas más prominentes en casos donde hay una destrucción rápida y masiva de glóbulos rojos.

Los signos y síntomas incluyen:

  • Dificultad para respirar
  • Fácilmente fatigado
  • Dolor en el pecho
  • Frecuencia cardíaca rápida [19659016] Rojo a marrón o color amarillo oscuro de la orina
  • Ictericia – decoloración amarilla de la piel y el ojo
  • Agrandamiento del bazo y / o el hígado
  • Mareo