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Trombocitosis (plaquetas elevadas en sangre)

por Dr. Kylie López, MD, MSCR
Publicada: Ultima actualización en

Definición

La trombocitosis es una afección en la que el recuento de plaquetas en la sangre es más alto de lo normal. También se conoce como trombocitemia. Las plaquetas son un componente importante de la sangre y un factor integral en el proceso de coagulación de la sangre. La mayoría de los casos de trombocitosis son transitorios y la afección no produce ningún síntoma. El diagnóstico generalmente se realiza durante la detección de otras afecciones médicas.

Sin embargo, el hecho de que las plaquetas desempeñen un papel tan central en la coagulación sanguínea significa que existe un mayor riesgo de formación de coágulos en la trombocitosis. Sin embargo, lo que es más importante, la trombocitosis puede ser causada por diversos trastornos, en particular los de la médula ósea, y algunos de los cuales pueden ser fatales si no se tratan de inmediato.

Fisiopatología

Formación de plaquetas

En la médula ósea, las células madre hematopoyéticas se convierten en células muy grandes conocidas como megacariocitos. Estas células son aproximadamente 10 veces más grandes que los glóbulos rojos. La gemación de los megacariocitos forma fragmentos celulares conocidos como plaquetas. Cada megacariocito puede producir entre 5.000 y 10.000 plaquetas. Los adultos sanos promedio producen alrededor de 100 mil millones de plaquetas cada día. Las plaquetas adicionales se almacenan en el bazo mientras que las plaquetas restantes circulan en el torrente sanguíneo.

Imagen de plaquetas de Wikimedia Commons

Estas plaquetas son esencialmente solo fragmentos de células. Carece de núcleo y no puede replicarse por sí solo. Las plaquetas tienen una vida útil de aproximadamente 5 a 9 días en la circulación y las plaquetas viejas son eliminadas del torrente sanguíneo por los fagocitos en el bazo y las células de Kupffer en el hígado. Cuando el cuerpo necesita nuevas plaquetas para restaurar los niveles normales, el bazo esencialmente se aprieta para liberar sus reservas de plaquetas. De esta forma, la cantidad de plaquetas circulantes se mantiene dentro de un rango normal.

Funciones de las plaquetas

Cuando se daña el revestimiento interno de los vasos sanguíneos (endotelio), las plaquetas son uno de los primeros componentes sanguíneos en responder. Fragmentos de células plaquetarias que normalmente tienen una forma irregular. Las plaquetas se adhieren a la parte dañada del vaso sanguíneo y se activan. Cambia a una forma más esférica con la formación de proyecciones desde la superficie de las plaquetas que conducen a un fragmento casi en forma de estrella. Estos cambios ocurren segundos después del daño de los vasos sanguíneos y aceleran el resto del proceso de coagulación.

Aunque las plaquetas son las primeras en responder a la lesión de los vasos sanguíneos, no pueden reparar las roturas de forma permanente. Con la activación de varios factores tisulares y la colocación de las hebras de fibrina más resistentes junto con más plaquetas y células sanguíneas, se forma un coágulo de sangre. Los fármacos anticoagulantes como la aspirina son en realidad agentes antiplaquetarios. Estos medicamentos inhiben la función normal de las plaquetas para reducir la posibilidad de formación de coágulos. No neutraliza completamente la actividad plaquetaria, pero la disminuye.

Recuento anormal de plaquetas

En la trombocitosis, la cantidad de plaquetas producidas es más alta de lo normal y estas plaquetas tienen una vida útil más larga. Esto conduce a niveles elevados de plaquetas en la circulación. En la mayoría de los casos, estos altos niveles de plaquetas no representan una amenaza significativa para la salud de la persona. Naturalmente, existe un mayor riesgo de formación de coágulos. Sin embargo, esto no es necesariamente un peligro en la mayoría de las personas a menos que existan problemas subyacentes, como la aterosclerosis, que causa el estrechamiento de las arterias.

Además de la posibilidad de que se formen coágulos más fácilmente, también existe un mayor riesgo de hemorragia. Esto contradice lo que se esperaría con un recuento alto de plaquetas. Es más probable que surja con un recuento de plaquetas excesivamente alto y una deficiencia asociada de otro componente de la coagulación de la sangre conocido como factor de von Willebrand (vWF). En la mayoría de los pacientes, la trombocitosis es benigna, lo que significa que no dará lugar a complicaciones. Sin embargo, existe la posibilidad de complicaciones potencialmente mortales en un pequeño porcentaje de casos.

Tipos

En general, existen dos tipos de trombocitosis: primaria y secundaria.

Trombocitosis primaria

La trombocitosis primaria también se conoce como trombocitosis esencial. Tiene dos subtipos. Uno debido a trastornos de la médula ósea que resulta en una sobreproducción de muchos componentes sanguíneos, incluidas las plaquetas. El segundo subtipo se debe a mutaciones genéticas que afectan la regulación de la producción de megacariocitos.

Trombocitosis secundaria

La trombocitosis secundaria también se conoce como trombocitosis reactiva. Surge como resultado de algún evento subyacente, enfermedad o el uso de ciertos medicamentos. No es permanente y generalmente se resuelve una vez que se elimina la causa subyacente. La causa subyacente puede no ser necesariamente un problema en la médula ósea en sí, sino que es una consecuencia de una respuesta fisiológica exagerada.

Síntomas

La trombocitosis secundaria (reactiva) es el tipo más común y generalmente no produce ningún síntoma. En la mayoría de los casos, los síntomas que están presentes se deben al trastorno subyacente y no a la trombocitosis en sí. Los pacientes con trombocitosis primaria (esencial) generalmente tienen antecedentes de síntomas.

  • El dolor de cabeza es el síntoma más común.
  • Mareos y, a veces, desmayos.
  • Episodios de visión doble o borrosa.
  • Hormigueo y / o entumecimiento de las extremidades.
  • Dolor en el pecho.
  • Debilidad.
  • Moretones excesivos.
  • Sangrado en el intestino y después de la cirugía.

Causas

La trombocitosis primaria se debe principalmente a trastornos de la médula ósea y mutaciones genéticas que afectan los procesos que regulan la producción de plaquetas. La trombocitosis reactiva puede ocurrir con:

  • Reacciones alérgicas
  • Anemia y otros trastornos sanguíneos: deficiencia de hierro, drepanocitosis, talasemia
  • Sangrado
  • Quemaduras
  • Cáncer
  • Trastornos inflamatorios crónicos
  • Fracturas
  • Infarto de miocardio
  • Infecciones:
    – hueso
    – tracto gastrointestinal
    – VIH
    – riñón
    – meninges
    – tracto respiratorio
    – septicemia
    – piel
    – tracto urinario
  • Trastornos renales, incluido el síndrome nefrótico.
  • Trauma mayor
  • Recién nacidos: prematuros, de bajo peso al nacer
  • Pancreatitis
  • Posoperatoriamente
  • Extirpación del bazo (quirúrgica)

Los medicamentos que pueden contribuir a la trombocitosis incluyen:

  • Quimioterapia
  • Epinefrina
  • Heparina (de bajo peso molecular)
  • Tretinoína (medicamento para el acné)

Diagnóstico

La tromobcitosis generalmente no se diagnostica en función de los signos y síntomas, si están presentes. En cambio, son necesarias las investigaciones de diagnóstico. En las grasas, la trombocitosis a menudo se descubre de forma incidental durante un análisis de sangre de rutina. Estas investigaciones incluyen:

  • Conteo sanguíneo completo (CBC)
  • Frotis de sangre periférica
  • Factores de coagulación de la sangre

El rango de referencia normal está entre 150 y 450 mil millones de plaquetas por litro de sangre. Se necesitan otras pruebas para identificar la causa de la trombocitosis si no hay una causa subyacente clara. Las pruebas de diferentes factores de coagulación sanguínea pueden ser útiles para diferenciar entre trombocitosis primaria y secundaria. Las pruebas genéticas y una biopsia de médula ósea también se pueden considerar como parte de la investigación.

Tratamiento

La trombocitosis reactiva suele ser transitoria y no se necesita un tratamiento específico. La causa subyacente debe identificarse y tratarse para una resolución más rápida de la trombocitosis. El tratamiento solo se considera para pacientes con niveles excesivamente altos de plaquetas, donde hay complicaciones de trombocitosis o se considera que el paciente tiene un alto riesgo de desarrollar complicaciones.

  • Aspirina para prevenir la formación de coágulos sanguíneos.
  • Anagrelida para reducir el recuento de plaquetas y se usa con más frecuencia para la trombocitosis primaria.
  • La hidroxiurea reduce el recuento de células sanguíneas, pero no es específica de las plaquetas.

Referencias :

www.mayoclinic.com/health/thrombocytosis/DS01088

emedicine.medscape.com/article/959378-overview

www.merckmanuals.com/professional/hematology_and_oncology/myeloproliferative_disorders/essential_thrombocythemia.html

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