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Hiperglucagonemia (niveles altos de glucagón en sangre)

por Dr. Kylie López, MD, MSCR
Publicada: Ultima actualización en

Casi todos los procesos vitales del cuerpo requieren energía. Los carbohidratos de los alimentos se dividen en unidades más simples, principalmente glucosa. Esta glucosa es utilizada por las células para obtener energía. Se requiere una concentración óptima de glucosa en la sangre para un funcionamiento saludable. Es mantenida por hormonas secretadas por el páncreas: insulina y glucagón. Los cambios en la proporción de estas hormonas, las alteraciones en su secreción y la disminución del efecto pueden provocar alteraciones en la regulación de los niveles de glucosa en sangre.

¿Qué es la hiperglucagonemia?

La hiperglucagonemia es un exceso de glucagón en la sangre. Es una ocurrencia común en diabéticos. Sin embargo, varios tumores, especialmente del páncreas, también pueden aumentar la concentración de glucagón en la sangre. El glucagón eleva los niveles de glucosa en sangre, por lo que un exceso de esta hormona puede causar niveles muy altos de glucosa en sangre si no es contrarrestado por la insulina. En general, esta es una afección poco común y se observa con mayor frecuencia en la etapa crónica como resultado de un tumor pancreático (glucagonoma). Puede afectar a personas mayores de 55 años. La hiperglucagonemia puede ser potencialmente mortal debido a sus efectos sobre la coagulación de la sangre o la propagación de tumores malignos de las células productoras de glucagón del páncreas (glucagonoma).

Fisiopatología de la hiperglucagonemia

La descomposición de la glucosa proporciona la principal fuente de energía para las células. El nivel de glucosa en sangre está regulado por las actividades relativas de la insulina y el glucagón. La insulina ayuda en la utilización de la glucosa y la elimina de la sangre. Por el contrario, el glucagón descompone las proteínas almacenadas en glucosa y aumenta su nivel en sangre (gluconeogénesis). En cierto modo, la insulina y el glucagón funcionan con una retroalimentación mutua. Varios factores conducen a un aumento de la secreción de glucagón. Una concentración reducida de glucosa en sangre actúa como el desencadenante más importante de la secreción de glucagón.

Glucagón en diabetes

La concentración de glucosa en sangre puede verse afectada por las hormonas, pero está regulada por áreas específicas del cerebro. Todo este sistema se denomina conjuntamente sistema neuroendocrino. Al detectar un nivel de glucosa reducido (hipoglucemia), el centro de alimentación en el hipotálamo del cerebro del cerebro evoca una respuesta de hambre para inducir la ingesta de alimentos. Las cantidades reducidas de glucosa deprimen la activación del centro de saciedad cerebral. El funcionamiento sin oposición del área del apetito del cerebro conduce a comer en exceso (hiperfagia) y, por lo tanto, aumenta el nivel de glucosa en sangre.

En las condiciones de la diabetes, los requisitos energéticos se satisfacen utilizando las reservas de proteínas y grasas. El glucagón aumenta la degradación de proteínas y grasas (lipólisis). El aumento de la movilización de proteínas y grasas almacenadas provoca una pérdida significativa de peso corporal, un signo común de diabetes mellitus. La descomposición acelerada de las proteínas y la síntesis reducida provocan el agotamiento de las proteínas. El agotamiento de las proteínas a menudo se asocia con un funcionamiento deficiente (desgaste) de cualquier órgano y una escasa resistencia a las infecciones.

Las manifestaciones del metabolismo desordenado de las grasas son tan prominentes que la diabetes parece más una enfermedad de los lípidos que el metabolismo de los carbohidratos. El metabolismo de las grasas provoca la formación de cuerpos cetónicos. Durante el ayuno, los cuerpos cetónicos se utilizan como fuente de energía. Sin embargo, la presencia de abundantes cuerpos cetónicos provoca una gran pérdida de electrolitos (sales) y agua del cuerpo. La deshidratación resultante podría provocar pérdida del conocimiento o coma, lo que se conoce como coma cetoacidótico diabético.

Glucagón de tumores pancreáticos

En los casos de un tumor pancreático que afecta a las células secretoras de glucagón (glucagonoma), el glucagón secretado en exceso se libera del mecanismo de retroalimentación de la insulina. Sin embargo, no equivale a un aumento del nivel de glucosa en sangre, a menos que se altere el metabolismo de la glucosa en el hígado. En condiciones normales, el glucagón se degrada en el hígado. El glucagón se libera primero en las venas porta y se transporta al hígado, antes de liberarse en la circulación periférica. Explica la diseminación del tumor pancreático hacia el hígado. La alteración del funcionamiento del hígado también aumenta los niveles de glucagón periférico (intolerancia a la glucosa), debido a su degradación reducida.

Causas de la hiperglucagonemia

  • Los tumores asociados con el glucagonoma suelen ser malignos y pueden diseminarse por todo el cuerpo. La secreción excesiva de estas células alfa pancreáticas tumorales podría causar hiperglaucogonemia.
  • La predisposición genética a los tumores de glándulas endocrinas (neoplasia endocrina múltiple – MEN) tiene un mayor riesgo de presentar glucagonoma.
  • Diabetes mellitus y más frecuentemente como complicación de emergencias diabéticas agudas.
  • Enfermedades del páncreas como pancreatitis.
  • Estrés repentino o severo en el cuerpo como se ve con trauma, quemaduras, septicemia (“envenenamiento de la sangre”) e infarto de miocardio (ataque cardíaco).
  • Cortisol elevado en condiciones como el síndrome de Cushing.
  • Insuficiencia renal.
  • Cirrosis hepática.

Síntomas de hiperglucagonemia

La hiperglucagonemia muestra cuatro síntomas prominentes, conocidos como las 4 D: dermatosis, diabetes, tromboisis venosa profunda (TVP) y depresión.

Dermatosis

Aparecen erupciones características alrededor de las áreas bucal y genital y pueden extenderse por los dedos y las piernas. Se conoce como eritrema migratorio necrolítico (NME). Las lesiones cutáneas a menudo se presentan como ampollas frágiles, pigmentadas oscuras o formación de costras en la piel.

Diabetes

Los niveles altos de glucagón por sí solos no pueden aumentar la concentración de glucosa en sangre. La diseminación del tumor pancreático al hígado afecta la degradación del glucagón. La utilización reducida de glucosa señala el centro del apetito del cerebro que causa comer en exceso (hiperfagia). En conjunto, los niveles elevados de glucosa y comer en exceso aumentan el nivel de glucosa en sangre.

Trombosis venosa profunda (TVP)

Los coágulos de sangre se forman en las venas profundas de la pierna y generalmente se manifiestan como hinchazón con dolor. A menudo se resuelve espontáneamente, pero en ocasiones el coágulo viaja a otras partes del cuerpo (embolia) a lo largo del flujo venoso. La presencia de tales coágulos en los pulmones interfiere con el proceso respiratorio normal y generalmente resulta fatal (embolia pulmonar).

Depresión

Grandes cantidades de agua y electrolitos escapan del cuerpo debido a niveles anormalmente altos de glucagón. Las formas graves de deshidratación afectan el funcionamiento normal del cerebro. La depresión y la irritabilidad se encuentran entre los indicadores más comunes del estado mental trastornado en pacientes con hiperglucagonemia.

Otros signos y síntomas

  • Sed excesiva
  • Micción frecuente
  • Apetito incrementado
  • Boca y lengua inflamadas
  • Pérdida de peso significativa

Diagnóstico de hiperglucagonemia

Los signos comunes, como las lesiones cutáneas típicas descritas anteriormente, junto con niveles altos de glucosa en sangre o tolerancia alterada a la glucosa, pueden plantear la sospecha de hiperglucagonemia. Esto puede justificar más pruebas.

Las pruebas de diagnóstico incluyen:

  • El nivel de glucagón en sangre superior a 1000 pg / ml (el rango normal es 50-200 pg / ml) sugiere positivamente glucagonoma.
  • Nivel de glucosa en sangre en ayunas y prueba de tolerancia a la glucosa para establecer diabetes mellitus.
  • Estudiar células (biopsia) de lesiones cutáneas (lesiones NME) para diferenciarlas de las lesiones cutáneas normales derivadas de deficiencias nutricionales.
  • Tomografía computarizada del abdomen para detectar coágulos de sangre.

Complicaciones de la hiperglucagonemia

Por lo general, los tumores pancreáticos malignos se diseminan al hígado y alteran sus funciones. Una vez que se ve afectado el metabolismo de la glucosa, conduce a un aumento de la concentración de glucosa en sangre y sus síntomas asociados. En el momento del diagnóstico, casi el 60% de estos tumores conservan la propiedad de diseminarse (metástasis) a otras partes del cuerpo. Una vez que se disemina a otros órganos, tanto la extirpación exitosa del tumor como su tratamiento se vuelven complicados. Debido a la probabilidad de formación de coágulos de sangre, existe el riesgo de embolia pulmonar que puede ser fatal.

Tratamiento de la hiperglucagonemia

  • La somatostatina, una hormona pancreática que tiene funciones complementarias, inhibe la liberación de glucagón. Los informes de biopsia de los tumores pancreáticos muestran la presencia de receptores de somatostatina en la superficie celular. Actualmente, el octreótido, un análogo de la somatostatina, se utiliza para la hiperglucagonemia.
  • Los tumores de páncreas malignos crecen lentamente y no responden a la quimioterapia. Por lo tanto, se justifica la extirpación quirúrgica del páncreas. En los casos de tumores pancreáticos con metástasis en el hígado, la intervención quirúrgica no ayuda. Por tanto, puede ser necesaria la quimioterapia.
  • Las erupciones cutáneas graves se pueden tratar con antibióticos, esteroides y suplementos de aminoácidos y zinc.
  • Se pueden administrar dosis bajas del anticoagulante heparina como medida profiláctica para prevenir la coagulación de la sangre venosa y otros efectos fatales relacionados.

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