Un ataque cardíaco ( infarto de miocardio ) es la muerte de una parte de la pared muscular del corazón como resultado de un suministro sanguíneo gravemente reducido. Por lo general, se debe a un bloqueo en la arteria coronaria que suministra sangre rica en oxígeno a la pared del corazón. Una oclusión que causa una lesión pero no la muerte de la pared del corazón durante un período de tiempo se conoce como enfermedad cardíaca isquémica (IHD). Con un infarto de miocardio, la arteria coronaria ya ocluida de repente se bloquea casi por completo la mayoría de las veces por la formación de un coágulo de sangre en el sitio del estrechamiento. Se produce un dolor intenso que no se revive con el descanso o los nitratos, ya que se usa para el alivio de la angina de pecho. Hay cambios prominentes de ST en el ECG y el incidente se describe con mayor precisión como infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI). Otros indicadores pueden incluir marcadores cardíacos significativamente elevados (enzimas) de isquemia que se pueden encontrar en la sangre

El STEMI es una emergencia médica. Los pacientes son tratados con aspirina, bloqueadores beta nitratos heparina de bajo peso molecular e inhibidor de la glucoproteína IIb / IIIa. Otros síntomas y complicaciones también se tratan de manera apropiada. Los analgésicos opioides fuertes como la morfina se usan para controlar el dolor de infarto de miocardio . El miedo y la aprensión de los pacientes también se reducen con el uso de morfina. Algunos pacientes pueden requerir sedación adicional para calmarlos. Los pacientes en insuficiencia cardíaca o que tienen arritmias cardíacas se tratan adecuadamente. La ICP (generalmente con colocación de stent) puede realizarse de inmediato en el abordaje invasivo temprano. El tratamiento PCI puede retrasarse hasta que el paciente se estabilice en el enfoque conservador. En lugares donde las instalaciones para ICP no están disponibles, los pacientes con STEMI se manejan médicamente con 'terapia anticoagulante' o terapia trombolítica.

Antiagregantes

Los medicamentos antiplaquetarios son medicamentos que inhiben la agregación de plaquetas que conducen a la formación de coágulos sanguíneos . La agregación plaquetaria se inhibe dirigiéndose a diversos agentes implicados en la regulación normal de la función plaquetaria. Incluye prostaglandinas, ADP, trombina, colágeno, etc. Los fármacos antiplaquetarios prominentes actualmente en uso clínico ejercen su acción mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (aspirina), la inhibición de la agregación de plaquetas inducida por ADP (ticlopidina, clopidogrel y prasugrel), y inhibición de los receptores de glicoproteína IIb / IIIa en plaquetas (abciximab y tirofiban).

Inhibidores de la síntesis de prostaglandina

El tromboxano A2 es una prostaglandina que provoca que las plaquetas se agreguen. La aspirina inhibe la síntesis de tromboxano A2 mediante la inhibición irreversible de la enzima ciclooxigenasa. De este modo, la aspirina previene la agregación plaquetaria y la formación de coágulos. Esta propiedad de la aspirina es única. Los otros medicamentos relacionados con la aspirina (salicilatos) no inhiben la ciclooxigenasa de forma irreversible y, por lo tanto, el efecto antiplaquetario no es tan fuerte como la aspirina. La dosis baja de aspirina (menos de 325 mg / día) se usa para la prevención del infarto de miocardio en personas en riesgo. El uso de aspirina se asocia con irritación gástrica, hemorragia profusa después de lesiones triviales y precipitación de ataques de asma en personas sensibles.

Inhibidores de los receptores de ADP plaquetarios

Clopidogrel, prasugrel y ticlopidina bloquean irreversiblemente el receptor de ADP en las plaquetas. Esto reduce la agregación plaquetaria y la formación de coágulos. Estos medicamentos previenen eventos isquémicos en pacientes con angina de pecho inestable. Estos medicamentos también se usan para prevenir la formación de trombos en pacientes que se someten a un stent coronario. La prevención del accidente cerebrovascular en pacientes en riesgo es otro uso importante de estos medicamentos. La ticlopidina se asocia con más efectos adversos y es menos preferida que el clopidogrel. Se sabe que la ticlopidina causa dispepsia y diarrea en una gran cantidad de pacientes. En ocasiones puede causar una reducción grave en el recuento de glóbulos blancos. Clopidogrel se asocia con menos efectos adversos que la ticlopidina. La reducción del recuento de glóbulos blancos con clopidogrel es rara. Prasugrel es relativamente un nuevo fármaco y se ha asociado con una mayor incidencia de hemorragia.

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Inhibidores del receptor de glicoproteína IIb / IIIa

La activación del receptor de la glicoproteína IIb / IIIa es un paso importante para la agregación plaquetaria. La inhibición de este receptor reduce la agregación plaquetaria. Los inhibidores de la glucoproteína IIb / IIIa son útiles en pacientes con síndromes coronarios agudos y después de la ICP. El abciximab es un anticuerpo monoclonal contra el complejo de glicoproteína IIb / IIIa. Ha sido aprobado para su uso en la intervención coronaria percutánea y en los síndromes coronarios agudos. Tirofiban es otro medicamento que se dirige al receptor de la glicoproteína IIb / IIIa. Estos medicamentos están disponibles solo como inyecciones.

Thrombolytics (Clot Busters)

Los trombolíticos (inhibidores de coágulos o fibrinolíticos) son medicamentos que descomponen el trombo. El infarto de miocardio resulta del bloqueo de uno o más de los principales vasos que suministran sangre a los músculos del corazón. El bloqueo es generalmente por un trombo y la descomposición inmediata del trombo puede restablecer el suministro de sangre al área isquémica. Esto puede minimizar el daño de los músculos cardíacos causado por el evento isquémico. Los trombolíticos descomponen el trombo potenciando la formación de plasmina a partir del plasminógeno.

Los trombolíticos se administran por vía intravenosa y son más beneficiosos si se administran a las 6 horas de la aparición del infarto de miocardio. Los diversos trombolíticos disponibles son:

  • estreptoquinasa
  • uroquinasa
  • alteplasa
  • reteplasa
  • tenecteplasa

La estreptoquinasa es una proteína producida por estreptococos bhemolíticos. La estreptoquinasa se asocia con reacciones alérgicas y se sabe que produce anticuerpos contra ella. Es probable que el uso repetido de estreptoquinasa en el mismo individuo sea menos efectivo debido a la formación de anticuerpos. La estreptoquinasa se usa con menos frecuencia en la actualidad debido a la disponibilidad de medicamentos más nuevos y más seguros. La uroquinasa es sintetizada por el riñón que convierte directamente el plasminógeno en plasmina activa. Alteplase reteplasa y tenecteplasa son ​​activadores del plasminógeno tisular humano (tPA) producidos por tecnología de ADN recombinante. Los tPA humanos son más selectivos en su acción y, por lo tanto, sus acciones se localizan en el trombo formado. Esto minimiza la tendencia a complicaciones hemorrágicas. La terapia trombolítica está indicada en pacientes con infarto agudo de miocardio confirmado en ECG. La estreptoquinasa, uroquinasa y alteplasa se administran por infusión intravenosa, mientras que reteplasa y tenecteplasa se administran en inyecciones en bolo.

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Los trombolíticos también se usan en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, embolia pulmonar y trombosis venosa profunda grave. El uso de trombolíticos se asocia con un mayor riesgo de hemorragia. El sangrado es más común con la estreptoquinasa que con los activadores del plasminógeno tisular. La terapia trombolítica no está indicada en pacientes que se han sometido a cirugías importantes en los últimos 10 días, que sufrieron trastornos hemorrágicos o sangrado gastrointestinal importante en los últimos 3 meses. También se debe evitar en pacientes con sangrado activo o antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrágico.