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Disociación auriculoventricular (corazón)

por Dr. Kylie López, MD, MSCR
Publicada: Ultima actualización en

¿Qué es la disociación auriculoventricular?

La disociación auriculoventricular (AV) se refiere a la condición del corazón en la que las cámaras del corazón no funcionan de manera sincrónica, sino que se contraen de forma independiente. El corazón es un órgano de cuatro cámaras formado por dos aurículas en la parte superior y dos ventrículos debajo. Las aurículas izquierda y derecha reciben sangre del cuerpo, mientras que los ventrículos izquierdo y derecho envían la sangre a través de la circulación. Para que el corazón funcione como debería, las aurículas deben estar relajadas para recibir sangre, contraerse para empujar la sangre hacia los ventrículos y luego los ventrículos se contraen para bombear sangre fuera del corazón.

El corazón o las células del músculo cardíaco se contraen debido a los impulsos eléctricos generados por el marcapasos natural conocido como nodo sinoauricular (SA). Los impulsos del nodo SA se propagan rápidamente en las aurículas y hacen que ambas aurículas se contraigan juntas. Después de un breve retraso, los impulsos se propagan en los ventrículos después de pasar por otro punto de retransmisión llamado fnodo auriculoventricular (AV), ubicado entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho. El movimiento del impulso eléctrico desde el nodo SA al nodo AV y desde la aurícula derecha a la aurícula izquierda produce una onda P en el ECG.

En condiciones normales, las aurículas se contraen casi 0,1 s antes que los ventrículos para garantizar que las aurículas se vacíen por completo antes de que los ventrículos se contraigan. Sin embargo, en algunas personas, la contracción de las aurículas (cámaras de “entrada” de sangre) y los ventrículos (cámaras de “salida” de sangre) están “desincronizadas”, como se explicó anteriormente, por lo que se contraen de forma independiente. Esta condición se conoce como disociación auriculoventricular (AV). En la disociación AV, la contracción ventricular coincide con la contracción de las aurículas o, a veces, incluso más rápida.

Tipos de disociación AV

La disociación AV puede ser de los siguientes tipos.

Disociación isorítmica

Cuando la frecuencia de contracción auricular y ventricular es la misma sin conducción de la onda P. Conduce a una alteración del ritmo.

Disociación de interferencias

Este tipo también se conoce como disociación AV incompleta y es el resultado de que las frecuencias auricular y ventricular están próximas entre sí y, a veces, la onda P conduce a los ventrículos.

Disociación completa

Cuando la frecuencia de contracción auricular y ventricular es similar pero la onda P no conduce a los ventrículos.

¿Por qué ocurre la disociación AV?

El impulso eléctrico normal en el corazón se genera en el nódulo sinoauricular (SA) y viaja a los ventrículos a través del nódulo AV y el haz AV. El nodo SA que es el principal marcapasos natural es normalmente más rápido que los marcapasos secundarios (nodo AV). Por tanto, la disociación AV puede deberse a:

  • Ralentización del nodo SA
  • Aceleración de los marcapasos secundarios

Muchas condiciones pueden conducir a la disociación AV, algunas de las cuales incluyen:

  • Anestesia quirurgica
  • Ingesta de fármacos que dificultan la acción de las catecolaminas (sustancias que regulan la presión arterial)
  • Algunas enfermedades (como disfunción del nódulo sinusal, ataque cardíaco u otras afecciones que pueden dañar la estructura del corazón)
  • Toxicidad por digoxina
  • Niveles altos de potasio en sangre (hiperpotasemia)
  • Activación o daño del nervio vago (por ejemplo, durante desmayos o vómitos)
  • Latido cardíaco ventricular rápido

La disociación AV puede ser benigna. Sin embargo, puede resultar en el desarrollo de bradicardia (latido cardíaco lento) o síndrome de marcapasos, que puede ser potencialmente mortal sin el tratamiento adecuado.

Signos y síntomas

La disociación AV puede ser una condición inofensiva en algunos pacientes y puede no presentar ningún síntoma. Por lo general, los síntomas en los pacientes con disociación AV surgen de un latido cardíaco lento o rápido y de una falta de sincronización entre las contracciones auriculares y ventriculares.

Los síntomas de la disociación AV pueden incluir:

  • Dificultad para respirar durante el ejercicio
  • Aturdimiento
  • Palpitaciones
  • Sensación de latidos en el cuello.
  • Malestar general
  • Fatiga
  • Cambios en la presión arterial o la frecuencia cardíaca.
  • Anormalidades de los ruidos cardíacos.

Causas y factores de riesgo

Existen varios mecanismos posibles por los que puede surgir la disociación AV. Estas causas pueden incluir uno o más de los siguientes factores:

  • Latido cardíaco rápido que comienza en los ventrículos (taquicardia ventricular)
  • Latido cardíaco retardado que se origina en algún punto cerca del nódulo AV (ritmo de la unión de escape)
  • Aumento gradual de los latidos cardíacos rápidos que se generan a partir del nódulo AV (taquicardia de la unión no paroxística)
  • Latido cardíaco lento que se origina en el nódulo SA, con aumento de la tasa de despolarización de las células cardíacas (ritmo idioventricular acelerado)
  • Cirugía cardíaca (como reemplazo de válvula cardíaca)
  • La toxicidad por digoxina aumenta la fuerza de contracción de los músculos del corazón. La toxicidad por digoxina puede ocurrir fácilmente en caso de una sobredosis de digoxina y puede provocar cambios en la frecuencia y el ritmo cardíacos.

Pruebas y diagnóstico

Se pueden realizar las siguientes pruebas para diagnosticar la disociación auriculoventricular:

  • Pruebas de laboratorio: se miden los niveles de digoxina para detectar la toxicidad de la digoxina.
  • Electrocardiograma: un ECG puede diagnosticar la disociación AV al señalar los cambios en el ritmo y la forma de la onda P. También puede averiguar el subtipo de disociación AV.

Se pide a los pacientes que se sienten y hagan ejercicio para distinguir entre la disociación AV de un bloqueo AV completo. En el bloqueo AV, se altera la conducción entre las aurículas y los ventrículos.

Tratamiento de disociación AV

El tratamiento de la disociación AV depende de la causa asociada con el problema subyacente y la gravedad de esta afección. La elección del tratamiento se realiza después de evaluar la frecuencia del pulso, la presión arterial y el ritmo cardíaco.

Electroterapia

Se puede utilizar corriente eléctrica para pacientes con anomalías de la frecuencia cardíaca, el ritmo y la presión arterial (pacientes hemodinámicamente inestables). En estos casos se realiza cardioversión en corriente continua (DCCV). En DVCC, se administra al paciente una corriente eléctrica medida en un momento específico del ciclo cardíaco.

Medicamento

El uso de fármacos (administración intravenosa) también puede ser una de las primeras líneas de tratamiento. Si se diagnostica toxicidad por digoxina, es necesario el tratamiento adecuado de inmediato.

  • Se pueden administrar medicamentos conocidos como agentes anticolinérgicos (como atropina) para aumentar la frecuencia cardíaca al inhibir los efectos del nervio vago. Estos fármacos aumentan el gasto cardíaco.
  • Los medicamentos conocidos como agonistas adrenérgicos (como el isoproterenol) estimulan el rendimiento de los músculos del corazón y mejoran el flujo sanguíneo a través de la arteria coronaria.
  • Se pueden administrar antídotos (como el fármaco inmune a la digoxina) para tratar la toxicidad por digitálicos.

Cirugía

La disociación AV rara vez necesita un marcapasos permanente.

Prevención

La ingesta de medicamentos que pueden causar disociación AV se controla de cerca. Se deben evitar los desequilibrios de electrolitos en pacientes que estén usando diuréticos y medicamentos relacionados u otras afecciones.

Referencias

http://emedicine.medscape.com/article/151715-overview

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