Hogar Salud Guía de tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva (fármacos, medicación)

Guía de tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva (fármacos, medicación)

por Dr. Kylie López, MD, MSCR
Publicada: Ultima actualización en

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) o insuficiencia cardíaca congestiva (CCF) afecta a unos 5 millones de personas en los Estados Unidos y representa más de medio millón de muertes al año. La insuficiencia cardíaca congestiva es una afección caracterizada por la incapacidad del corazón para bombear la sangre adecuada para satisfacer los requisitos del cuerpo. Comienza con disfunción cardíaca y gasto cardíaco reducido. Conduce a un suministro de sangre inadecuado a diferentes sitios, especialmente durante el esfuerzo. El cuerpo intenta compensar aumentando el volumen de sangre reteniendo más agua y sal. Por tanto, la insuficiencia cardíaca se caracteriza por fatiga, dificultad para respirar e hinchazón (edema) de las partes dependientes del cuerpo. El problema principal en la insuficiencia cardíaca es la incapacidad del corazón para llenar o vaciar completamente el ventrículo izquierdo.

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca (insuficiencia sistólica) ha cambiado drásticamente con el avance en la comprensión del desarrollo de la enfermedad y su progresión. El enfoque actual de la farmacoterapia para la insuficiencia cardíaca congestiva implica:

  • Reducir el retorno de la sangre venosa al corazón (precarga).
  • reduciendo la resistencia periférica (poscarga).
  • mejora de las contracciones del corazón.

La modificación de la dieta para la insuficiencia cardíaca incluye restricción moderada de sodio y restricción leve de líquidos. Se recomienda una restricción moderada de sal (limitada a un total de 2-3 gramos por día) a todos los pacientes con disfunción cardíaca clínicamente significativa. La restricción excesiva de la ingesta de sal puede provocar hiponatremia (niveles reducidos de sodio en la sangre) e hipopotasemia (niveles reducidos de potasio en la sangre) cuando se combina con un tratamiento diurético.

 

La farmacoterapia actual para la insuficiencia cardíaca congestiva incluye:

  • Diuréticos
  • Moduladores de angiotensina
  • Vasodilatadores
  • Bloqueadores beta-adrenérgicos
  • Inhibidores de vasopeptidasa
  • Glucósidos cardíacos
  • Otros fármacos inotrópicos

Diuréticos para la insuficiencia cardíaca

Los diuréticos siguen desempeñando un papel importante en el tratamiento de la ICC y son más útiles en pacientes con insuficiencia cardíaca con exacerbación aguda con congestión pulmonar. También es útil para aliviar los síntomas congestivos asociados con la insuficiencia cardíaca crónica y mejorar la capacidad de ejercicio. Los diuréticos reducen el agua corporal total y reducen la precarga. Esto permite un bombeo más eficaz de la sangre que llega al corazón y reduce los síntomas congestivos. La dosis de diurético generalmente se reduce al mínimo necesario para mantener el volumen sanguíneo normal una vez que se ha resuelto la retención de líquidos. Los niveles bajos de potasio (hipopotasemia) que se observan con la terapia con diuréticos generalmente se corrigen con suplementos de potasio o con la adición de un diurético ahorrador de potasio.

Diuréticos de asa

Los diuréticos de asa como furosemida, bumetanida y torsemida se usan comúnmente en la insuficiencia cardíaca. Ejerce su acción inhibiendo una proteína transportadora de iones presente en la nefrona llamada simportador Na + -K + -2Cl-. Esto reduce la absorción normal de sodio por la nefrona y los iones de sodio no absorbidos hacen que quede más agua en la orina. Los diuréticos de asa también provocan un aumento de la excreción de potasio debido al aumento del intercambio de sodio con potasio hacia las partes terminales de la nefrona. Esto se debe principalmente a la acción de la aldosterona y esta se bloquea eficazmente combinándola con antagonistas de la aldosterona (diuréticos ahorradores de potasio).

Diuréticos tiazídicos

El papel de los diuréticos tiazídicos en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es limitado como agente en monoterapia. Puede ser útil en pacientes hipertensos con formas más leves de insuficiencia cardíaca, en combinación con diuréticos de asa en pacientes que responden mínimamente a la terapia con diuréticos de asa o en algunos pacientes seleccionados con insuficiencia cardíaca crónica. Los diuréticos tiazídicos actúan sobre el cotransportador de Na + -Cl- presente hacia la parte distal de la nefrona.

Diuréticos ahorradores de potasio

Los diuréticos ahorradores de potasio son antagonistas de la aldosterona (espironolactona, eplerenona) o fármacos que inhiben directamente el intercambio de Na + con K + (amilorida, triamtereno) en la parte más distal de la nefrona. Los diuréticos ahorradores de potasio son diuréticos débiles y no contribuyen mucho a la reducción del volumen sanguíneo. La función de estos fármacos es principalmente limitar la pérdida de potasio asociada con la terapia con tiazidas o diuréticos de asa.

Moduladores de angiotensina

Los moduladores de angiotensina como los inhibidores de la ECA (enalapril y captopril) y los antagonistas de los receptores de angiotensina (losartán y valsartán) desempeñan un papel central en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en la actualidad. Estos fármacos contrarrestan los numerosos efectos negativos de la angiotensina II sobre el sistema cardiovascular, a saber, la constricción de las arterias y la retención de sodio y agua a través de su efecto sobre la secreción de aldosterona. Otros efectos que son contrarrestados por los moduladores de angiotensina incluyen la estimulación de la liberación de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) de la glándula suprarrenal, estimulación de la hiperplasia vascular e hipertrofia miocárdica y estimulación de la muerte de las células del músculo cardíaco.

Los inhibidores de la ECA (captopril, enalapril, ramipril, lisinopril, quinapril, fosinopril, perindopril) suprimen la producción de angiotensina II y la secreción de aldosterona, aumentan los niveles de bradicinina al inhibir su degradación y disminuyen la actividad del sistema nervioso simpático. El aumento de los niveles de bradicinina con el tratamiento con inhibidores de la ECA también puede contribuir a los efectos terapéuticos en la insuficiencia cardíaca. Los inhibidores de la ECA también potencian los efectos beneficiosos de los diuréticos en la insuficiencia cardíaca. Los inhibidores de la ECA se utilizan para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca de todos los grados. Los inhibidores de la ECA se inician en dosis bajas y se aumentan lentamente hasta la dosis óptima según la respuesta clínica, los electrolitos séricos y los niveles de creatinina sérica.

Los bloqueadores de los receptores de angiotensina (losartán, valsartán, candesartán, irbesartán) producen efectos beneficiosos similares a los de los inhibidores de la ECA al bloquear la angiotensina II a nivel del receptor. Tiene un efecto más fuerte que los inhibidores de la ECA. Sin embargo, los bloqueadores de los receptores de angiotensina carecen de efecto sobre los niveles de bradicinina a diferencia de los inhibidores de la ECA.

Vasodilatadores

Varios vasodilatadores pueden mejorar los síntomas de insuficiencia cardíaca, pero solo unos pocos han demostrado su eficacia para mejorar la supervivencia. Esto incluye nitratos orgánicos (como dinitrato de isosorbida), hidralazina y moduladores de angiotensina.

Los nitratos orgánicos que se utilizan actualmente para la insuficiencia cardíaca son la nitroglicerina (principalmente por vía intravenosa), el nitroprusiato (sólo por vía intravenosa) y el dinitrato de isosorbida, un agente oral de acción corta. Los nitratos relajan el músculo liso vascular liberando NO (óxido nitroso) y activando la guanilil ciclasa soluble. En la insuficiencia cardíaca, los nitratos reducen la presión de llenado del ventrículo izquierdo. Los nitratos también pueden mejorar la función cardíaca al aumentar el flujo sanguíneo coronario.

El nitroprusiato y la nitroglicerina intravenosos son fármacos de acción rápida con un inicio de acción de menos de 5 minutos. Ambos fármacos son de acción corta y esto los hace útiles solo en situaciones agudas para efectos rápidos. La hidralazina ejerce su acción vasodilatadora por mecanismos que no se comprenden con claridad. La hidralazina reduce la carga de trabajo del ventrículo derecho e izquierdo al reducir la resistencia vascular pulmonar y sistémica. Esto da como resultado una mejora de la función cardíaca en la insuficiencia cardíaca. La hidralazina también mejora el flujo sanguíneo renal al reducir la resistencia vascular renal.

Antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos

En la insuficiencia cardíaca, cuando el gasto cardíaco cae, se estimula el sistema adrenérgico para compensarlo. La estimulación simpática da como resultado una mayor contractilidad del corazón (efecto inotrópico) y un aumento de la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico). En el pasado, se consideró que los betabloqueantes estaban contraindicados en la insuficiencia cardíaca, pero se ha descubierto que algunos betabloqueantes producen beneficios en los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Los antagonistas del receptor beta 1 seleccionados (como metoprolol, carvediolol, bisoprolol) mejoraron la tolerancia al ejercicio y redujeron los síntomas de insuficiencia cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca. La mejoría fue más pronunciada en la insuficiencia cardíaca asociada con miocardiopatía dilatada idiopática o enfermedades de las arterias coronarias. Otros beneficios importantes que contribuyen a reducir la muerte cardiovascular con los bloqueadores beta incluyen sus acciones antiisquémicas y su capacidad para controlar o prevenir arritmias cardíacas peligrosas.

La terapia con betabloqueantes generalmente se inicia con una dosis baja y se aumenta lentamente con cuidado hasta la dosis objetivo, ya que existe el riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca con esta terapia. El aumento rápido de la dosis o el inicio de la dosis estándar pueden provocar un resultado adverso. La tendencia a retener agua durante los primeros días después de iniciar la terapia con bloqueadores beta se minimiza con la terapia diurética adecuada. El inconveniente más importante de la terapia con betabloqueantes es el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en algunos pacientes.

Inhibidores de vasopeptidasa

Los inhibidores de la vasopeptidasa (nesiritde) inhiben la enzima endopeptidasa neural. Estas enzimas son responsables de la degradación de los péptidos natriuréticos auriculares y cerebrales (ANP y BNP) que aumentan la excreción de sodio y agua. Al aumentar los niveles de ANP y BNP, el volumen sanguíneo disminuye debido al aumento de la excreción de sodio y agua. Además, nesiritde tiene acción vasodilatadora y también inhibe la ECA. Por tanto, la nesiritida disminuye los síntomas de insuficiencia cardíaca al reducir la presión de llenado cardíaco y la resistencia vascular sistémica.

Glucósidos cardíacos

Los glucósidos cardíacos (digoxina, digitoxina) fueron los fármacos de elección en la insuficiencia cardíaca antes de la llegada de los moduladores de la angiotensina. Estos son fármacos inotrópicos y actualmente la digoxina es el único fármaco inotrópico oral que está disponible actualmente para uso crónico en pacientes con insuficiencia cardíaca. Se obtiene de la planta digitalis (dedalera). Actualmente tiene solo un papel limitado como fármaco primario para la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, es un fármaco importante para la insuficiencia cardíaca y estimula el corazón (efecto estimulante cardíaco). Al hacerlo, aumenta el gasto cardíaco del corazón defectuoso y controla la fibrilación auricular. La terapia con digoxina generalmente se inicia con una dosis de carga y luego se mantiene con una dosis diaria más baja. Debido a la toxicidad, los niveles seguros deben mantenerse en todo momento durante la terapia.

Otros fármacos inotrópicos

Los pacientes con insuficiencia cardíaca de bajo gasto, que están gravemente descompensados, suelen requerir una terapia intensiva que estimule la contracción cardíaca (fármacos inotrópicos). El aumento del gasto cardíaco es el objetivo principal de esta terapia. Estos pacientes son tratados con fármacos parenterales como agonistas adrenérgicos-dopaminérgicos (dopamina y dobutamina), inhibidores de la fosfodiesterasa (inamrinona y milrinona) y sensibilizadores de calcio (levosimendan).

Agonistas adrenérgicos y dopaminérgicos

Los agonistas adrenérgicos y dopaminérgicos son fármacos de uso común para el tratamiento a corto plazo de la insuficiencia cardíaca grave. La dobutamina es el agonista adrenérgico de elección para el tratamiento de la disfunción ventricular y la ICC. El efecto principal de la dobutamina es aumentar el gasto cardíaco por su acción inotrópica positiva.

La dopamina estimula el corazón a través de receptores adrenérgicos y dopaminérgicos. Se cree que aumenta el flujo sanguíneo renal y mejora la producción de orina, además de los efectos sobre el corazón. Es más probable que la dopamina en dosis altas empeore la insuficiencia cardíaca debido a su efecto de constricción en los vasos sanguíneos y al consiguiente aumento de la presión arterial.

Inhibidores de fosfodiesterasa

Los inhibidores de la fosfodiesterasa (inamrinona y milrinona) reducen la degradación del AMP cíclico. Los niveles elevados de AMP cíclico ejercen un efecto inotrópico positivo sobre el corazón y dilatan tanto las arterias como las venas periféricas. El resultado neto es un aumento del gasto cardíaco debido a la acción inotrópica y la reducción de la carga de trabajo del ventrículo izquierdo debido a la vasodilatación. Se recomienda la infusión intravenosa de inamrinona y milrinona para el apoyo circulatorio a corto plazo en insuficiencia cardíaca grave.

Sensibilizadores de calcio

El levosimendan es un sensibilizador de calcio disponible fuera de los EE. UU. La sensibilidad al calcio del corazón aumenta con levosimendán. Esto aumenta la contractilidad cardíaca. También ejerce un efecto vasodilatador por su acción sobre los canales de potasio. Está disponible en algunos países para el tratamiento a corto plazo de la insuficiencia cardíaca grave con descompensación aguda.

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