Las vitaminas son nutrientes esenciales requeridos en pequeñas cantidades por nuestro cuerpo para su óptimo desarrollo. Lo obtenemos de fuentes externas, como alimentos, ya que casi todos no se sintetizan en nuestro cuerpo. Aunque se requiere en pequeñas cantidades, las vitaminas sirven como determinantes críticos del crecimiento general del cuerpo y las funciones. Clasificadas de acuerdo con las funciones que regulan, la ausencia de estas vitaminas podría provocar graves defectos de desarrollo. Algunas deficiencias de vitaminas afectan el desarrollo del cerebro que es crucial para el funcionamiento saludable del cuerpo. Cualquier actividad que interfiera con la absorción y asimilación de vitaminas conduce a síntomas neurológicos.

¿Qué es la encefalopatía de Wernicke?

La encefalopatía de Wernicke (WE) es una amplia gama de afecciones neurológicas relacionadas con una absorción deficiente de vitamina B1 (tiamina). La encefalopatía se usa comúnmente para referir el mal funcionamiento y la enfermedad del cerebro. La condición fue nombrada después del médico que descubrió la condición, el Dr. Carl Wernicke. En general, la encefalopatía de Wernicke no es una afección común. A menudo es una consecuencia del alcoholismo crónico. Los estudios postmortem de los consumidores de alcohol de los países occidentales informan un 12,5 por ciento estimado con lesiones WE típicas. Además, hay evidencia de encefalopatía de Wernicke en hasta 60% de las muertes relacionadas con el alcohol, lesiones WE presentes. Sin embargo, esto no significa que la condición solo ocurre en alcohólicos.

Encefalopatía de Wernicke Fisiopatología

Lesiones cerebrales

La deficiencia de tiamina causa lesiones en el cerebro (lesiones WE). Mientras que la etapa inicial de la encefalopatía de Wernicke se presenta con déficit de visión y atención, los problemas de memoria se vuelven más evidentes en etapas avanzadas. En sus últimas etapas, la encefalopatía de Wernicke incorpora síntomas del síndrome de Korsakoff y luego se denomina síndrome de Wernicke-Korsakoff.

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Vitamina B1 en el cuerpo

El pirofosfato de tiamina es la forma activa de la tiamina (vitamina B1), que es necesaria para la actividad óptima de las enzimas necesarias para descomponer los carbohidratos. La inhibición de las enzimas relacionadas con el metabolismo en general amortigua el metabolismo de los carbohidratos. Otros procesos afectados incluyen la producción de energía (síntesis de ATP), la descomposición de las grasas y la síntesis de aminoácidos (componentes básicos de las proteínas) y los neurotransmisores (sustancias químicas necesarias para la comunicación de las células cerebrales). La vitamina B1 obtenida de los alimentos se absorbe en la sangre a través del intestino (duodeno) y finalmente se transporta a través de la barrera hematoencefálica.

Vitamina B1 y el cerebro

Aunque la reserva de tiamina del cuerpo es suficiente para mantener la normalidad nivel de tiamina durante 18 días, más allá de que la deficiencia de tiamina conduce a la erupción de lesiones cerebrales. El cerebro consiste principalmente en dos tipos de células: neuronas y glía. Mientras que la célula neuronal transmite información de una región del cerebro a otra, la glía mantiene proporciona soporte estructural e inmunidad hacia agentes extraños. Como hay más neuroglia que neuronas, la glía se ve afectada primero. La acumulación intracelular de lactato (un producto de descomposición de carbohidratos) reduce el pH, causando acidez en áreas localizadas (acidosis focal) del tejido cerebral. La muerte de las células dentro de estos puntos ácidos forma lesiones.

Causas de la encefalopatía de Wernicke

Algunos de los factores predisponentes para el síndrome de Wernicke-Korsakoff son:

Deficiencia nutricional

Consumo dietético de alimentos privados de vitaminas. La cáscara de arroz es una fuente importante de tiamina, pero el pulido elimina la cáscara de los granos de arroz. El consumo regular de dicho arroz desprovisto de tiamina podría inducir síntomas de encefalopatía de Wernicke.

Consumo excesivo de alcohol

Grandes cantidades de alcohol dañan la capa interna del intestino y dificultan la absorción de vitaminas. El alcohol también afecta la conversión de tiamina en pirofosfato de tiamina, la forma más activa de la vitamina. Las bebidas alcohólicas carecen de contenido vitamínico pero están cargadas de carbohidratos y, por lo tanto, el metabolismo del alcohol aumenta la necesidad de un mayor consumo de vitaminas.

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Problemas hepáticos

El daño o la disfunción hepática reduce el almacenamiento de nutrientes y afecta su metabolismo. Dado el hecho de que no todos los alcohólicos desarrollan encefalopatía de Wernicke, defiende fuertemente la interacción de la constitución genética y los factores ambientales para el desarrollo de la enfermedad.

Cirugía

Los procedimientos quirúrgicos que implican la extirpación de una porción del intestino implican un mayor riesgo de desarrollar encefalopatía de Wernicke .

Cáncer y tratamientos contra el cáncer

Las células cancerosas compiten con la población celular normal por el espacio y la nutrición. Por lo tanto, en algunos casos, las células cancerosas de crecimiento rápido consumen tiamina, causando deficiencia de tiamina que conduce al desarrollo de la encefalopatía de Wernicke. Los metabolitos de los medicamentos contra el cáncer (quimioterapia), como el erbulozol o la ifosfamida, y no el medicamento anticancerígeno en sí mismo pueden causar el agotamiento de la vitamina y la encefalopatía de Wernicke en consecuencia.

Otras causas

  • Vómitos y diarrea recurrentes
  • Vómitos en el embarazo. Incluso después de tomar suplementos, la deficiencia de tiamina puede ocurrir durante el embarazo y causar hiperémesis gravídica que puede progresar a la encefalopatía de Wernicke.
  • Exposición crónica a sustancias químicas como fenitoína, cefalosporinas o tetraciclinas
  • Algunas enfermedades como el SIDA y el régimen de tratamiento como la diálisis

Síntomas de encefalopatía de Wernicke

Encefalopatía de Wernicke

  • Anomalías relacionadas con la visión:
    – visión doble (diplopía)
    – movimientos oculares rápidos involuntarios (nistagmo), también llamados “ojos danzarines”
    – sangrado retiniano ( hemorragia)
    – parálisis de los músculos oculares (oftalmoplejía)
  • Estado mental confuso o indiferencia hacia las emociones, incluida la pasión, la emoción y la motivación.
  • No coordinación de los miembros y movimientos corporales y presentación de un movimiento de baile típico (atáxico marcha).

Estos tres constituyen una gran triada de síntomas necesarios para diagnosticar NOSOTROS. Otros síntomas incluyen:

  • Pérdida de audición
  • Ataques epilépticos
  • Aumento del tono muscular y defectos posturales.
  • Alucinaciones: percepción (visión y sonido) de señales visuales y sonido inusuales.
  • Coma

Korsakoff Síndrome

Además, los siguientes síntomas también se pueden ver en el síndrome de Wernicke-Korsakoff.

  • Déficits de memoria a corto plazo: no se puede recordar ningún evento que haya ocurrido en media hora previa.
  • Confabulaciones: crear historias de eventos que nunca sucedieron realmente.
  • La capacidad de aprender nuevas habilidades motoras (como andar en bicicleta o tocar la guitarra) no se ve afectada.
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Diagnóstico de Encefalopatía de Wernicke

El nivel de tiamina junto con la presencia de cualquier dos síntomas de la tríada es generalmente requerido para diagnosticar la encefalopatía de Wernicke. Dado que no hay anomalías en el líquido cefalorraquídeo (LCR), las imágenes cerebrales y el EEG, la detección de la encefalopatía de Wernicke depende en gran medida del diagnóstico clínico. Además, solo alrededor de la mitad de los pacientes con encefalopatía de Wernicke muestran lesiones típicas de WE que pueden verse en tomografías computarizadas (TAC) y en resonancia magnética (MRI). En su mayoría, los síntomas de encefalopatía de Wernicke son difíciles de diferenciar del estupor borracho y es importante que la evaluación clínica se produzca cuando el paciente se ha abstenido del alcohol y está sobrio.

Encefalopatía de Wernicke Tratamiento

Incluso con la menor señal de encefalopatía de Wernicke, tiamina debe iniciarse por vía intravenosa o intramuscular. Un tratamiento empírico comprende 500 mg de hidrocloruro de tiamina, 3 veces por día durante 3-5 días. La dosis óptima varía con la respuesta del individuo a la tiamina administrada, incluida su absorción y asimilación. La falta de respuesta al tratamiento dentro de 2 a 3 días sugiere la necesidad de un aumento en las dosis de tiamina.

El tratamiento inapropiado con dosis bajas de tiamina podría causar alteraciones bioquímicas que conducen a daño cerebral irreversible. La tiamina debe administrarse antes o junto con la administración intravenosa de glucosa porque la glucosa sola puede agravar los síntomas de deficiencia de tiamina.

La reducción del consumo de alcohol junto con los suplementos de tiamina no solo resulta beneficiosa sino también una medida preventiva importante para la encefalopatía de Wernicke. Sin embargo, muchas de las características clínicas son irreversibles por el tipo de alcohólicos que buscan tratamiento médico. Se necesitan otros tratamientos para ayudar al paciente a lidiar con las discapacidades. La rehabilitación del alcohol es necesaria y la recuperación continúa. Los pacientes típicos del síndrome de Korsakoff requieren internación y rehabilitación mental.