Un ataque al corazón ( infarto de miocardio) es la muerte de una parte de la pared muscular del corazón como resultado de una irrigación sanguínea severamente reducida. Es más comúnmente debido a un bloqueo en la arteria coronaria que suministra sangre rica en oxígeno a la pared del corazón. Una oclusión que causa lesiones pero no la muerte de la pared del corazón durante un período de tiempo se conoce como enfermedad cardíaca isquémica (CI). Con un infarto de miocardio, la arteria coronaria ya ocluida se bloquea repentinamente casi por completo con mayor frecuencia por la formación de un coágulo de sangre en el sitio del estrechamiento. Surge un dolor severo que no se alivia con el reposo o los nitratos, como se usa para el alivio de la angina de pecho. Hay cambios ST prominentes en el ECG y el incidente se describe con mayor precisión como infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI).
STEMI es una emergencia médica. Los pacientes son tratados con aspirina, betabloqueantes , nitratos , heparina de bajo peso molecular e inhibidor de la glucoproteína IIb / IIIa. Otros síntomas y complicaciones también se tratan adecuadamente. Los analgésicos opioides potentes como la morfina se utilizan para controlar el dolor del infarto de miocardio . El miedo y la aprensión de los pacientes también se reducen con el uso de morfina. Algunos pacientes pueden requerir sedación adicional para calmarlos. Pacientes con insuficiencia cardíaca o arritmias cardíacasson tratados adecuadamente. La PCI (por lo general con colocación de stents) se puede realizar de inmediato en el abordaje invasivo temprano. El tratamiento de PCI puede retrasarse hasta que el paciente se estabilice en el enfoque conservador. En lugares donde no se dispone de instalaciones para PCI, los pacientes con IAMCEST se tratan médicamente con terapia trombolítica o anticoagulante.
Antiplaquetarios
Los fármacos antiplaquetarios son fármacos que inhiben la agregación de plaquetas que conducen a la formación de coágulos sanguíneos. La agregación plaquetaria se inhibe al dirigirse a varios agentes implicados en la regulación normal de la función plaquetaria. Incluye prostaglandinas, ADP, trombina, colágeno, etc. Los prominentes fármacos antiplaquetarios actualmente en uso clínico ejercen su acción mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (aspirina), la inhibición de la agregación de plaquetas inducida por ADP (ticlopidina, clopidogrel y prasugrel), y inhibición de los receptores de la glicoproteína IIb / IIIa en las plaquetas (abciximab y tirofiban).
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
El tromboxano A2 es una prostaglandina que hace que las plaquetas se agreguen. La aspirina inhibe la síntesis de tromboxano A2 al inhibir la enzima ciclooxigenasa de forma irreversible. De ese modo, la aspirina previene la agregación plaquetaria y la formación de coágulos. Esta propiedad de la aspirina es única. Los otros fármacos relacionados con la aspirina (salicilatos) no inhiben la cicloxigenasa de forma irreversible y, por tanto, el efecto antiplaquetario no es tan fuerte como la aspirina. La aspirina en dosis bajas (menos de 325 mg / día) se usa para la prevención del infarto de miocardio en personas en riesgo. El uso de aspirina se asocia con irritación gástrica, sangrado profuso después de lesiones triviales y precipitación de ataques de asma en personas sensibles.
Inhibidores del receptor de ADP plaquetario
Clopidogrel, prasugrel y ticlopidina bloquean irreversiblemente el receptor de ADP en las plaquetas. Esto reduce la agregación plaquetaria y la formación de coágulos. Estos fármacos previenen los eventos isquémicos en pacientes con angina de pecho inestable. Estos fármacos también se utilizan para prevenir la formación de trombos en pacientes sometidos a implantación de un stent coronario. La prevención del accidente cerebrovascular en pacientes de riesgo es otro uso importante de estos medicamentos. La ticlopidina se asocia con más efectos adversos y es menos preferida que clopidogrel. Se sabe que la ticlopidina causa dispepsia y diarrea en un gran número de pacientes. En ocasiones, puede causar una reducción grave en el recuento de glóbulos blancos. El clopidogrel se asocia con menos efectos adversos que la ticlopidina. La reducción del recuento de glóbulos blancos con clopidogrel es una ocurrencia rara.
Inhibidores del receptor de glucoproteína IIb / IIIa
La activación del receptor de la glicoproteína IIb / IIIa es un paso importante para la agregación plaquetaria. La inhibición de este receptor reduce la agregación plaquetaria. Los inhibidores de la glicoproteína IIb / IIIa son útiles en pacientes con síndromes coronarios agudos y después de una ICP. Abciximab es un anticuerpo monoclonal contra el complejo glucoproteína IIb / IIIa. Ha sido aprobado para su uso en intervención coronaria percutánea y en síndromes coronarios agudos. El tirofibán es otro fármaco que se dirige al receptor de glucoproteína IIb / IIIa. Estos medicamentos están disponibles solo en forma de inyecciones.
Trombolíticos (destructores de coágulos)
Los trombolíticos (destructores de coágulos o fibrinolíticos) son fármacos que descomponen el trombo. El infarto de miocardio es el resultado del bloqueo de uno o más de los vasos principales que suministran sangre a los músculos del corazón. El bloqueo suele ser por un trombo y la ruptura inmediata del trombo puede restaurar el suministro de sangre al área isquémica. Esto puede minimizar el daño de los músculos cardíacos causado por el evento isquémico. Los trombolíticos descomponen los trombos mejorando la formación de plasmina a partir del plasminógeno.
Los trombolíticos se administran por vía intravenosa y son más beneficiosos si se administran dentro de las 6 horas posteriores al inicio del infarto de miocardio. Los diversos trombolíticos disponibles son:
- estreptoquinasa
- uroquinasa
- alteplasa
- reestablecer
- tenecteplasa
La estreptoquinasa es una proteína producida por estreptococos b-hemolíticos. La estreptoquinasa se asocia con reacciones alérgicas y se sabe que produce anticuerpos contra ella. Es probable que un uso repetido de estreptoquinasa en el mismo individuo sea menos efectivo debido a la formación de anticuerpos. La estreptoquinasa se usa con menos frecuencia en la actualidad debido a la disponibilidad de fármacos más nuevos y seguros. La uroquinasa es sintetizada por el riñón que convierte directamente el plasminógeno en plasmina activa. Alteplasa , reteplasa y tenecteplasason activadores del plasminógeno tisular humano (tPA) producidos mediante tecnología de ADN recombinante. Los tPA humanos son más selectivos en su acción y, por lo tanto, sus acciones se localizan en el trombo formado. Esto minimiza la tendencia a complicaciones hemorrágicas. La terapia trombolítica está indicada en pacientes con infarto agudo de miocardio que se confirma en el ECG. La estreptoquinasa, la uroquinasa y la alteplasa se administran por infusión intravenosa, mientras que la reteplasa y la tenecteplasa se administran en inyecciones en bolo.
Los trombolíticos también se utilizan en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, embolia pulmonar y trombosis venosa profunda grave. El uso de trombolíticos se asocia con un mayor riesgo de hemorragia. El sangrado es más común con la estreptoquinasa que con los activadores del plasminógeno tisular. La terapia trombolítica no está indicada en pacientes que hayan sido sometidos a cirugías mayores en los últimos 10 días, que hayan sufrido trastornos hemorrágicos o hemorragia gastrointestinal mayor en los últimos 3 meses. También debe evitarse en pacientes con hemorragia activa o antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrágico.
