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Glándula paratiroidea hiperactiva: tipos, causas y síntomas

por Dr. Kylie López, MD, MSCR
Publicada: Ultima actualización en

¿Qué es el hiperparatiroidismo?

El hiperparatiroidismo es el término médico para la hiperactividad de la glándula paratiroidea , las cuatro glándulas pequeñas ubicadas en la superficie posterior de la glándula tiroides . Dado que la glándula paratiroidea regula el calcio y el fosfato en el cuerpo, cualquier funcionamiento anormal finalmente afectará estos niveles de estos minerales. En el hiperparatiroidismo, un exceso de hormona paratiroidea ( PTH ) alterará los niveles normales de calcio y fosfato en la sangre, descompondrá los huesos en el entorno crónico y afectará la absorción intestinal y la reabsorción renal de calcio y fosfato.

 

Tipos de hiperparatiroidismo

Hay tres tipos de hiperparatiroidismo:

  1. Hiperparatiroidismo primario donde una masa en la glándula paratiroidea conduce a una secreción excesiva de hormona paratiroidea.
  2. Hiperparatiroidismo secundario en el que el aumento de la secreción de hormona paratiroidea se debe a la disminución de los niveles de calcio en la sangre como resultado de algún otro proceso patológico.
  3. Hiperparatiroidismo terciario donde la estimulación crónica de la glándula paratiroidea, generalmente por niveles bajos de calcio, conduce a la formación de una masa que luego secreta cantidades excesivas de PTH. Esencialmente, el hiperparatiroidismo terciario es un hiperparatiroidismo primario que surge del hiperparatiroidismo secundario.

Causas de una glándula paratiroidea hiperactiva

El hiperparatiroidismo primario se debe principalmente a una masa en la glándula paratiroidea. En la mayoría de los casos, se trata de una masa benigna como un adenoma , generalmente solitaria (única), aunque también son posibles múltiples adenomas. Un solo adenoma paratiroideo representa el 90% de los casos de hiperparatiroidismo primario. Con menos frecuencia, puede haber un agrandamiento de la glándula debido a un aumento en el número de células (hiperplasia), que puede ser nodular (que afecta a manchas aisladas en la glándula) o difuso (que afecta a toda la glándula). La causa menos común de hiperparatiroidismo primario es el carcinoma (cáncer) de paratiroides , que representa aproximadamente el 1% de todos los casos.

El hiperparatiroidismo secundario es una consecuencia de algún otro proceso patológico que conduce a niveles bajos de calcio. La causa más común es la insuficiencia renal , donde el cuerpo pierde calcio en la orina debido al proceso de reabsorción comprometido. Otras causas posibles incluyen la desnutrición con una baja ingesta de calcio, síndromes de mala absorción y una deficiencia de vitamina D . Los niveles altos de fosfato en la sangre, asociados con insuficiencia renal crónica o una ingesta dietética elevada, pueden reducir los niveles de calcio y causar hiperparatiroidismo secundario. Con el uso de medicamentos como los diuréticos tiazídicos, el cuerpo puede perder calcio, lo que conduce a un hiperparatiroidismo terciario..

¿Cómo ocurre el hiperparatiroidismo?

El calcio en el líquido extracelular (sangre y espacios tisulares) es el principal regulador de la secreción de hormona paratiroidea (PTH). El mecanismo de retroalimentación que regula la secreción de PTH significa que los niveles altos de calcio reducirán la secreción de PTH mientras que los niveles bajos de calcio aumentan la secreción de PTH.

Con el hiperparatiroidismo primario , se desconoce la causa exacta de la formación de un adenoma. Parece ser esporádico, aunque ciertos síndromes familiares pueden indicar una predisposición genética en una minoría de casos. El exceso de tejido contribuye a la secreción adicional de PTH, por encima de la norma, y ​​se pierde la regulación normal de los niveles de calcio en la sangre. La PTH se secreta en exceso de manera incontrolada y provoca un aumento de los niveles de calcio en la sangre y el líquido intersticial. La fase lenta de la secreción de PTH también provoca la degradación del hueso y la pérdida de fosfato en la orina.

En el hiperparatiroidismo secundario , las enfermedades discutidas bajo las causas del hiperparatiroidismo contribuyen a niveles bajos de calcio extracelular. Esto estimula la glándula paratiroidea y la PTH se secreta en cantidades más altas de lo normal. La hiperactividad de la glándula paratiroidea también puede provocar hipertrofia de la glándula ya que tiene que compensarse con una mayor síntesis y secreción de PTH. Aunque es posible que el calcio no se pierda en todas las enfermedades causales, un aumento de fosfato puede deprimir los niveles de calcio en la sangre, lo que aumenta la secreción de PTH. A pesar de la hiperactividad de la glándula paratiroidea, los niveles de calcio sérico generalmente permanecen bajos o cercanos a lo normal y los niveles de PTH en la sangre son altos.

Signos y síntomas de una glándula paratiroidea hiperactiva

La presentación clínica del hiperparatiroidismo primario y secundario puede variar debido a las diferencias en la fisiopatología.

Hiperparatiroidismo primario

La presentación clínica del hiperparatiroidismo primario se describe mejor como “huesos, gemidos, piedras y gemidos”.

  • El efecto de los niveles altos de PTH en los huesos conduce al debilitamiento de los huesos que se fracturan fácilmente (osteoporosis), dolor de huesos y articulaciones .
  • También puede haber dolor abdominal asociado a menudo con otras alteraciones gastrointestinales como náuseas , vómitos y pérdida del apetito .
  • Existe una predisposición a desarrollar cálculos renales debido a los niveles altos de calcio en sangre y niveles de calcio en la orina más altos de lo normal ( hipercalciuria ) y micción excesiva ( poliuria ).
  • Los pacientes también pueden informar fatiga , letargo , depresión , incapacidad para concentrarse y problemas de memoria .

Hiperparatiroidismo secundario

Dado que el hiperparatiroidismo secundario surge con mayor frecuencia en el contexto de insuficiencia renal sin niveles elevados de calcio en sangre, es posible que la presentación clínica no siempre sea tan obvia para la hiperactividad de la glándula paratiroidea. En cambio, los signos y síntomas de insuficiencia renal pueden dominar el cuadro clínico. Puede haber algo de dolor en los huesos y antecedentes de debilidad ósea que se fractura fácilmente. Otra característica menos frecuente del hiperparatiroidismo secundario es la calcificación de los vasos sanguíneos que puede provocar daño isquémico en varios órganos, incluida la piel.

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