Las vitaminas son nutrientes esenciales que nuestro organismo necesita en ínfimas cantidades para su óptimo desarrollo. Lo obtenemos de fuentes externas como los alimentos ya que casi todos no se sintetizan en nuestro organismo. Aunque se requieren en pequeñas cantidades, las vitaminas sirven como determinantes críticos del crecimiento general del cuerpo y las funciones. Clasificadas de acuerdo con las funciones que regulan, la ausencia de estas vitaminas podría provocar graves defectos de desarrollo. Algunas deficiencias de vitaminas afectan el desarrollo del cerebro que es crucial para el funcionamiento saludable del cuerpo. Cualquier actividad que interfiera con la absorción y asimilación de vitaminas conduce a síntomas neurológicos.
¿Qué es la encefalopatía de Wernicke?
La encefalopatía de Wernicke (WE) es una amplia gama de afecciones neurológicas relacionadas con la absorción deficiente de vitamina B1 (tiamina). La encefalopatía se usa comúnmente para referir mal funcionamiento y enfermedad del cerebro. La afección recibió su nombre del médico que la descubrió, el Dr. Carl Wernicke. En general, la encefalopatía de Wernicke no es una afección común. A menudo es una consecuencia del alcoholismo crónico. Los estudios post-mortem de los consumidores de alcohol de los países occidentales, informan un estimado del 12,5 por ciento con lesiones típicas de WE. Además, existe evidencia de encefalopatía de Wernicke en hasta el 60% de las muertes relacionadas con el alcohol, presentan lesiones de EW. Sin embargo, esto no significa que la afección se presente únicamente en alcohólicos.
Fisiopatología de la encefalopatía de Wernicke
Lesiones cerebrales
La deficiencia de tiamina causa lesiones en el cerebro (lesiones WE). Si bien la etapa inicial de la encefalopatía de Wernicke se presenta con déficits de visión y atención, los problemas de memoria se vuelven más evidentes en etapas avanzadas. En sus últimas etapas, la encefalopatía de Wernicke incorpora síntomas del síndrome de Korsakoff y luego se denomina conjuntamente síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Vitamina B1 en el cuerpo
El pirofosfato de tiamina es la forma activa de tiamina (vitamina B1), que se requiere para la actividad óptima de las enzimas necesarias para descomponer los carbohidratos. La inhibición de las enzimas relacionadas con el metabolismo amortigua en general el metabolismo de los carbohidratos. Otros procesos afectados incluyen la producción de energía (síntesis de ATP), la descomposición de grasas y la síntesis de aminoácidos (componentes básicos de las proteínas) y neurotransmisores (sustancia química necesaria para la comunicación de las células cerebrales). La vitamina B1 obtenida de los alimentos se absorbe en la sangre a través del intestino (duodeno) y finalmente se transporta a través de la barrera hematoencefálica.
La vitamina B1 y el cerebro
Aunque la reserva de tiamina del cuerpo es suficiente para mantener el nivel normal de tiamina durante 18 días, más allá de eso, la deficiencia de tiamina conduce a la erupción de lesiones cerebrales. El cerebro se compone principalmente de dos tipos de células: neuronas y glía. Mientras que la célula neuronal transmite información de una región del cerebro a otra, la glía mantiene proporciona apoyo estructural e inmunidad frente a agentes extraños. Dado que hay más glía que neuronas, la glía se ve afectada primero. La acumulación intracelular de lactato (un producto de degradación de los carbohidratos) reduce el pH, provocando acidez en áreas localizadas (acidosis focal) del tejido cerebral. La muerte de las células dentro de estos puntos ácidos forma lesiones.
Causas de la encefalopatía de Wernicke
Algunos de los factores que predisponen al síndrome de Wernicke-Korsakoff son:
Deficiencia nutricional
Consumo dietético de alimentos privados de vitaminas. La cáscara de arroz es una fuente importante de tiamina, pero el pulido elimina la cáscara de los granos de arroz. El consumo regular de arroz privado de tiamina podría inducir síntomas de encefalopatía de Wernicke.
Consumo excesivo de alcohol
Grandes cantidades de alcohol dañan la capa interna del intestino y perjudican la absorción de vitaminas. El alcohol también altera la conversión de tiamina en pirofosfato de tiamina, la forma más activa de la vitamina. Las bebidas alcohólicas carecen de contenido vitamínico pero están cargadas de carbohidratos y, por lo tanto, el metabolismo del alcohol aumenta la necesidad de un mayor consumo de vitaminas.
Problemas de higado
El daño o disfunción hepática reduce las reservas de nutrientes y altera su metabolismo. Dado el hecho de que no todos los alcohólicos desarrollan encefalopatía de Wernicke, aboga firmemente por la interacción de la constitución genética y los factores ambientales para el desarrollo de la enfermedad.
Cirugía
Los procedimientos quirúrgicos que implican la extirpación de una parte del intestino imponen un mayor riesgo de desarrollar encefalopatía de Wernicke.
Tratamientos contra el cáncer y el cáncer
Las células cancerosas compiten con la población celular normal por el espacio y la nutrición. Por lo tanto, en algunos casos, las células cancerosas de crecimiento rápido consumen tiamina, lo que provoca una deficiencia de tiamina que conduce al desarrollo de la encefalopatía de Wernicke. Los metabolitos de los medicamentos contra el cáncer (quimioterapia), como el erbulozol o la ifosfamida, y no el medicamento contra el cáncer en sí, pueden causar depleción de vitaminas y, en consecuencia, encefalopatía de Wernicke.
Otras causas
- Vómitos y diarrea recurrentes
- Vómitos durante el embarazo. Incluso después de tomar suplementos, la deficiencia de tiamina puede ocurrir durante el embarazo y causar hiperemesis gravídica que eventualmente puede progresar a encefalopatía de Wernicke.
- Exposición crónica a sustancias químicas como fenitoína, cefalosporinas o tetraciclinas
- Algunas enfermedades como el SIDA y un régimen de tratamiento como la diálisis.
Síntomas de encefalopatía de Wernicke
Encefalopatía de Wernicke
- Anormalidades relacionadas con la visión:
– visión doble (diplopía)
– movimientos oculares rápidos involuntarios (nistagmo), también llamados ‘ojos danzantes’
– sangrado retiniano (hemorragia)
– parálisis de los músculos oculares (oftalmoplejía) - Estado mental confuso o indiferencia hacia las emociones, incluida la pasión, la emoción y la motivación.
- Falta de coordinación de los movimientos de las extremidades y del cuerpo y presentación de un movimiento típico de danza (marcha atáxica).
Estos tres constituyen una tríada importante de síntomas necesarios para diagnosticar WE. Otros síntomas incluyen:
- Pérdida de la audición
- Ataques de epilepcia
- Aumento del tono muscular y defectos posturales.
- Alucinaciones: percepción (vista y sonido) de señales visuales y sonoras inusuales.
- Coma
Síndrome de Korsakoff
Además, los siguientes síntomas también se pueden observar en el síndrome de Wernicke-Korsakoff.
- Déficits de memoria a corto plazo: incapaz de recordar ningún evento que haya ocurrido en la media hora anterior.
- Confabulaciones: crear historias de eventos que en realidad nunca sucedieron.
- La capacidad de aprender nuevas habilidades motoras (como andar en bicicleta o tocar la guitarra) no se ve afectada.
Diagnóstico de encefalopatía de Wernicke
El nivel de tiamina junto con la presencia de cualquiera de los dos síntomas de la tríada generalmente se requiere para diagnosticar la encefalopatía de Wernicke. Dado que no hay anomalías en el líquido cefalorraquídeo (LCR), las imágenes cerebrales y el EEG, la detección de la encefalopatía de Wernicke depende en gran medida del diagnóstico clínico. Además, solo alrededor de la mitad de los pacientes con encefalopatía de Wernicke muestran lesiones típicas de WE que se pueden ver en las tomografías computarizadas (TC) y las resonancias magnéticas (RM). En su mayoría, los síntomas de la encefalopatía de Wernicke son difíciles de diferenciar del estupor por ebriedad y es importante que la evaluación clínica se realice cuando el paciente se ha abstenido de consumir alcohol y está sobrio.
Tratamiento de la encefalopatía de Wernicke
Incluso ante el menor indicio de encefalopatía de Wernicke, la tiamina debe iniciarse por vía intravenosa o intramuscular. Un tratamiento empírico consta de 500 mg de clorhidrato de tiamina, 3 veces al día durante 3-5 días. La dosis óptima varía con la respuesta del individuo a la tiamina administrada, incluida su absorción y asimilación. La falta de respuesta al tratamiento en 2 a 3 días sugiere la necesidad de aumentar las dosis de tiamina.
Un tratamiento inadecuado con dosis bajas de tiamina podría causar alteraciones bioquímicas que conduzcan a un daño cerebral irreversible. La tiamina debe administrarse antes o junto con la administración de glucosa intravenosa porque la glucosa sola podría agravar los síntomas de deficiencia de tiamina.
Reducir el consumo de alcohol junto con los suplementos de tiamina no solo demuestra ser beneficioso, sino también una importante medida preventiva para la encefalopatía de Wernicke. Sin embargo, muchas de las características clínicas son irreversibles por el tipo de personas que abusan del alcohol y buscan tratamiento médico. Se necesitan varios otros tratamientos para ayudar al paciente a afrontar las discapacidades. La rehabilitación del alcohol es necesaria y la recuperación está en curso. Los pacientes típicos del síndrome de Korsakoff requieren institucionalización y rehabilitación mental.
