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Emergencias diabéticas (cetoacidosis y coma)

por Dr. Kylie López, MD, MSCR
Publicada: Ultima actualización en

El nivel de glucosa (azúcar) en sangre se mantiene en un rango estrecho que es suficiente para que las células tengan un suministro adecuado de nutrición para la producción de energía. Los niveles altos de glucosa pueden dañar o incluso destruir las células con el tiempo, mientras que los niveles bajos evitarán que las células funcionen de manera óptima y provocarán el cierre de los sistemas clave del cuerpo. La glucosa, como todos los demás nutrientes, se deriva de los alimentos que comemos. La comida se digiere y se absorbe dentro del tracto digestivo que va desde la boca hasta el ano. El estómago y los intestinos (tracto gastrointestinal) son los principales sitios de digestión y absorción. Los nutrientes luego ingresan al torrente sanguíneo y viajan al hígado donde se procesan más. Otros órganos como el páncreas juegan un papel en el manejo de los niveles de nutrientes dentro del cuerpo y su disponibilidad para las células del cuerpo.

 

¿Qué es una emergencia diabética?

La diabetes mellitus es una afección clínica que se caracteriza por niveles altos de azúcar en sangre ( hiperglucemia ) debido a una deficiencia absoluta (diabetes tipo 1) o relativa (diabetes tipo 2) de insulina. Esto significa que el cuerpo carece de insulina, secreta muy poca insulina o las células del cuerpo se vuelven resistentes a los efectos de la insulina. Los niveles elevados de glucosa en sangre disminuyen gradualmente diferentes células y órganos. Las emergencias diabéticas pueden ocurrir debido a niveles muy altos o muy bajos de azúcar en sangre (hipoglucemia). Pueden surgir en una persona que se somete a un tratamiento para la diabetes, pero también pueden presentarse en nuevos casos de diabetes.

Tipos de emergencias diabéticas

Los diferentes tipos de emergencias diabéticas que pueden surgir incluyen:

  • Cetoacidosis diabética (CAD)
  • Coma hipoglucémico
  • Coma diabético hiperosmolar no cetósico
  • Coma por acidosis láctica

Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética es una emergencia médica importante que debe tratarse en un hospital. Aunque ocurre con mayor frecuencia en pacientes con diabetes tipo 1, también puede ocurrir en pacientes con diabetes tipo 2. Se prefiere el término “cetoacidosis diabética” a “coma diabético”, ya que el nivel de conciencia no es una indicación correcta de la gravedad de la afección. Es posible que un paciente con cetoacidosis grave no muestre signos de disminución del conocimiento, pero aún así requiera tratamiento médico urgente.

Causas

En un número significativo de pacientes, la cetoacidosis diabética puede ser el primer signo de diabetes tipo 1, sin ningún síntoma previo.

  • Cambio repentino en la dosis de insulina sin supervisión médica: reducción de la insulina, administración de una dosis incorrecta o suspensión total de la insulina
  • Cualquier forma de estrés, especialmente debido a una infección.
  • Cirugía.
  • Infarto de miocardio.
  • Septicemia.

Signos y síntomas

  • Poliuria (micción frecuente).
  • Sed.
  • Náuseas y vómitos.
  • Debilidad.
  • Calambres en las piernas
  • Visión borrosa.
  • Dolor abdominal.
  • Signos de deshidratación como pérdida de la turgencia de la piel, lengua peluda y labios agrietados.
  • Presión arterial baja.
  • Aumento de la frecuencia cardíaca.
  • Falta de aire.
  • Respiración profunda y suspirante.
  • Olor enfermizo y dulce a acetona en el aliento.
  • Confusión.
  • Somnolencia.
  • Apatía mental.
  • Nivel de conciencia reducido.
  • Coma.

Fisiopatología

La cetoacidosis diabética es un estado metabólico alterado en el que hay hiperglucemia (niveles altos de glucosa en la sangre), hipercetonemia (niveles altos de cetonas en la sangre) y cetonuria (niveles altos de cetonas en la orina) que conducen a acidosis metabólica o cetoacidosis.

La cetoacidosis es causada por la deficiencia de insulina y un aumento de las hormonas catabólicas que provocan la degradación de los músculos y la grasa en lugar de la glucosa para obtener energía. Hay una producción excesiva de glucosa y cuerpos cetónicos por parte del hígado. El aumento de las concentraciones sanguíneas de los metabolitos ácidos, como las cetonas y los cetoácidos, produce cetonemia, que inicialmente es amortiguada por el cuerpo. Sin embargo, cuando hay una acumulación excesiva de cetonas, se excreta en la orina, lo que produce cetonuria. Si no se trata con prontitud, esto produce acidosis metabólica o cetoacidosis. Los principales cetoácidos que causan cetoacidosis son el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico. La acetona se produce mediante la descomposición del ácido acetoacético que pasa a través de los pulmones y le da al aliento el típico olor dulzón y enfermizo.

La hiperglucemia conduce a la diuresis osmótica que provoca la pérdida de agua y electrolitos a través de la orina, particularmente de sodio y potasio. Esto progresa a la deshidratación. El vómito también conduce a la pérdida de electrolitos. Todos los pacientes con cetoacidosis diabética tienen depleción de potasio, aunque los niveles iniciales de potasio sérico pueden ser normales o incluso elevados. Sin embargo, la reposición de potasio es esencial durante el tratamiento, ya que normalmente hay una caída drástica del potasio tan pronto como se inicia el tratamiento con insulina.

Tratamiento

La cetoacidosis diabética es una afección potencialmente mortal que debe tratarse en un hospital.

El tratamiento debe controlarse midiendo la glucosa en sangre, urea, electrolitos, concentración de iones de hidrógeno arterial y bicarbonato. Esto debe hacerse inicialmente a intervalos de 1 a 2 horas.

Los conceptos básicos del tratamiento son:

  • Administración de insulina soluble o de acción corta.
  • Reemplazo de líquidos intravenosos.
  • Reemplazo de potasio.
  • Antibióticos si hay infección.

Complicaciones

  • Cerebral edema.
  • Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
  • Tromboembolismo.
  • Insuficiencia circulatoria aguda.
  • Rara vez, coagulación intravascular diseminada (CID).

Prevención

Se debe educar a los pacientes para que reconozcan los primeros signos y síntomas de alerta de la cetoacidosis. La insulina nunca debe suspenderse o modificarse con la consulta de un médico.

Coma hipoglucemiante

La hipoglucemia es el resultado del tratamiento de la diabetes más que una manifestación de la enfermedad. La reducción drástica de los niveles de azúcar en sangre, si no se trata adecuadamente, puede provocar coma y muerte. La hipoglucemia ocurre con mayor frecuencia en pacientes diabéticos tratados con insulina y con menos frecuencia en aquellos que toman antihiperglucémicos orales (medicamentos para reducir el azúcar en sangre). Ocasionalmente, la muerte súbita durante el sueño puede ocurrir en pacientes jóvenes por lo demás sanos con diabetes tipo 1 (síndrome del muerto en la cama). Es posible que los pacientes con diabetes tipo 1 de larga duración no siempre perciban los síntomas de advertencia iniciales, incluso cuando están despiertos.

Causas

  • Comida perdida, retrasada o inadecuada.
  • Dosis excesiva o incorrecta de insulina o fármaco hipoglucemiante oral.
  • Error en la sincronización de la insulina o del fármaco hipoglucemiante oral.
  • Régimen de insulina que predispone a la hiperinsulinemia nocturna.
  • Ejercicio inusual.
  • Alcohol.
  • Lipohipertrofia.
  • Gastroparesia.
  • Malabsorción.
  • Otros trastornos endocrinos.
  • Autoenvenenamiento deliberado.

Síntomas

  • Transpiración.
  • Temblor.
  • Hambre.
  • Palpitaciones
  • Náusea.
  • Dolor de cabeza.
  • Fatiga.
  • Incapacidad para concentrarse.
  • Dificultad para hablar.
  • Ansiedad.
  • Confusión.
  • Somnolencia.
  • Convulsiones
  • Coma.

Tratamiento

El coma hipoglucémico debe tratarse como una emergencia. El objetivo es corregir la deficiencia de glucosa y tratar la causa subyacente lo más rápidamente posible.

  • Administración de dextrosa intravenosa.
  • Alternativamente, se puede administrar glucagón IV o IM.
  • Bebidas azucaradas y comida una vez que el paciente esté consciente y pueda tragar.

Prevención

  • Seguir un plan de alimentación adecuado.
  • Tomar la medicación según las indicaciones.
  • Se debe reducir la dosis de insulina e ingerir carbohidratos adicionales antes del ejercicio vigoroso.
  • Control regular de azúcar en sangre.
  • Las tabletas de glucagón y glucosa deben estar fácilmente disponibles.
  • Llevando un brazalete de identificación médica.

Coma diabético hiperosmolar no cetótico

Esta condición se caracteriza por hiperglucemia severa, deshidratación extrema, plasma hiperosmolar y alteración de la conciencia sin hipercetonemia o acidosis significativa. Esta afección generalmente afecta a pacientes ancianos con diabetes tipo 2, a menudo precipitada por estrés fisiológico. Con frecuencia, es posible que los pacientes no hayan sido previamente diagnosticados como diabéticos.

El tratamiento es con solución salina intravenosa e insulina. Las complicaciones pueden incluir tromboembolismo, convulsiones, coma y muerte.

Coma por acidosis láctica

Es más probable que esto ocurra en un paciente que está en tratamiento con metformina para la diabetes tipo 2. El paciente puede estar gravemente enfermo, con hiperventilación, pero la deshidratación es notablemente menor que en el coma debido a la cetoacidosis. El aliento no huele a acetona y puede haber cetonuria leve. El bicarbonato plasmático y el pH se reducen significativamente. La alta concentración de ácido láctico en la sangre confirma el diagnóstico.

El tratamiento consiste en bicarbonato de sodio, insulina y glucosa por vía intravenosa.

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