Hogar Enfermedades Osteomalacia (adultos) o raquitismo (niños) – Enfermedad de huesos blandos

Osteomalacia (adultos) o raquitismo (niños) – Enfermedad de huesos blandos

por Dr. Kylie López, MD, MSCR
Publicada: Ultima actualización en

Los huesos humanos son estructuras duras y rígidas que se desarrollan durante la vida a medida que el tejido cartilaginoso en la vida fetal se reemplaza gradualmente por tejido óseo. Finalmente, este tejido sufre una calcificación que lo vuelve duro y fuerte. A lo largo de la vida, el hueso se está remodelando debido a la acción de las células óseas como los osteoblastos y los osteoclastos. El tejido óseo es mantenido por otra célula ósea conocida como osteocito. Para producir hueso, los osteoblastos siguen depositando tejido osteoide que se calcifica. Simultáneamente, los osteoclastos reabsorben este hueso. Sin embargo, la tasa de deposición y reabsorción se mantiene en equilibrio para que no haya exceso ni deficiencia de mineral óseo. Para mantener la mineralización ósea normal, el cuerpo necesita un suministro adecuado de calcio y fosfato. Esto se deriva de los alimentos (ingesta dietética) cuando se absorbe en el intestino. La vitamina D juega un papel importante en la absorción de calcio del intestino y también en la mineralización ósea. Cuando hay una deficiencia de vitamina D, estos procesos se ven afectados y conducen a enfermedades de los huesos.

 

¿Qué es la osteomalacia y el raquitismo?

La osteomalacia y el raquitismo son afecciones caracterizadas por una mineralización ósea defectuosa debido a la vitamina Ddeficiencia que conduce al ablandamiento de los huesos. El raquitismo ocurre en los niños y la osteomalacia en los adultos. Por lo tanto, la osteomalacia a veces se denomina “raquitismo adulto”. La deficiencia de vitamina D está relacionada en gran medida con dos factores: una ingesta deficiente de la vitamina en la dieta y / o la falta de exposición a la luz solar. Sin embargo, otras enfermedades pueden afectar la absorción y producción de vitamina D. Con menos frecuencia, el raquitismo y la osteomalacia también pueden ocurrir con una ingesta dietética reducida de calcio y fósforo durante un período muy largo, pero esto es poco común. Aunque el raquitismo y la osteomalacia no se observan con frecuencia en los países desarrollados, es más frecuente entre las personas mayores y frágiles y, en particular, entre las mujeres que están completamente cubiertas (de la cabeza a los pies) y viven en latitudes del norte.

Vitamina D

Varios compuestos de esteroles componen la vitamina D, pero el más importante es el colecalciferol (vitamina D3). La mayoría de los otros compuestos son muy similares a la vitamina D3 y se derivan de la dieta. La vitamina D3 (colecalciferol) se fabrica cuando el 7-dehidrocolesterol , una sustancia que normalmente se encuentra en la piel, se expone a la luz solar. Independientemente de si estas vitaminas se derivan de la exposición a la luz solar, de los alimentos o de suplementos, todavía tiene que someterse a una mayor hidroxilación en el hígado y el riñón antes de que se vuelva biológicamente activa. El colecalciferol se hidroxila primero a 25-hidroxicolecalciferol en el hígado y luego a 1,25-dihidroxicolecalciferol ( calcitriol) en el riñón. El calcitriol es la forma biológicamente más activa de vitamina D.

Calcio y fosfato

El calcitriol tiene tres acciones importantes en el organismo con respecto al calcio y al fósforo. En primer lugar, el calcitriol aumenta la absorción de calcio y fósforo del intestino. En segundo lugar, promueve la reabsorción de fosfato en el riñón. Por último, el calcitriol actúa sobre el hueso para liberar calcio y fosfato. Por estos efectos, el calcitriol aumenta los niveles de calcio y fosfato en la sangre y los fluidos tisulares. La presencia de calcio y fósforo en estos fluidos promueve la calcificación ósea que también es facilitada por el calcitriol.

Hormona paratiroidea

La hormona paratiroidea (PTH) es secretada por la glándula paratiroidea y regula los niveles de calcio en la sangre. Cuando los niveles de calcio bajan en la sangre, la PTH actúa de varias formas para restaurar estos niveles. Aumenta indirectamente la actividad osteoclástica que conduce a la liberación de calcio de los huesos, aumenta la absorción de calcio del intestino y la reabsorción de calcio de los túbulos (riñón) para que el calcio no se pierda en la orina.

Fisiopatología

La deficiencia de vitamina D conduce a una reducción de los niveles de calcio y fosfato y con la falta de calcitriol, hay una disminución de la calcificación ósea. Para compensar, las glándulas paratiroides aumentan la secreción de PTH. Sin embargo, esto agrava aún más la afección al provocar una liberación de calcio del hueso. La reabsorción de fosfato de los túbulos no se ve afectada por la PTH ni por ningún otro factor hormonal y, por tanto, no puede detenerse. De hecho, la PTH sirve para promover la pérdida de fosfato.

La secreción prolongada de PTH, que provoca un aumento de la actividad osteoclástica, debilita los huesos. Los osteoblastos aumentan su actividad normal y depositan nuevo tejido óseo, pero sin calcio y fosfatos, la calcificación no puede ocurrir. Este nuevo tejido óseo no calcificado reemplaza gradualmente al hueso calcificado más antiguo que está siendo reabsorbido por los osteoclastos. La desminaralización progresiva del hueso de esta manera se produce durante un largo período de tiempo. En los niños, afecta el crecimiento óseo normal y, por tanto, hay un retraso en el crecimiento normal y anomalías en el crecimiento óseo. En los adultos, el crecimiento óseo es completo, pero la remodelación ósea es anormal, lo que lleva al ablandamiento de los huesos que se fracturan fácilmente.

Causas de osteomalacia y raquitismo

La osteomalacia y el raquitismo son causados ​​principalmente por la deficiencia de vitamina D. Esto puede no siempre deberse a una ingesta dietética reducida o exposición a la luz solar (deficiencia clásica de vitamina D). Varias condiciones pueden contribuir a la deficiencia a pesar de la ingesta adecuada de vitamina D en los alimentos y la exposición suficiente a la luz solar. Estas condiciones pueden incluir:

  • Enfermedades gastrointestinales como la enfermedad celíaca y cirugía gastrointestinal como la extirpación parcial / completa del estómago (gastrectomía) que afecta la digestión adecuada de los alimentos para liberar vitamina D (mala digestión) o la absorción de vitamina D del intestino (mala absorción).
  • Enfermedades hepáticas o renales que afectan la hidroxilación de la vitamina D en sus formas más biológicamente activas.
  • Ciertos medicamentos pueden contribuir a la osteomalacia, como los que se usan para tratar las convulsiones, los ácidos biliares, ciertos antibióticos y bifosfonatos que se usan para la osteoporosis .
  • Sustancias como el aluminio y el flúor si se consumen en dosis elevadas.
  • Trastornos genéticos que pueden causar:
    • Raquitismo resistente a la vitamina D tipo I y II
    • Raquitismo hipofosfatémico
  • Tumores como raquitismo hipofosfatémico inducido por tumores

Factores de riesgo

  • Niños y ancianos
  • Cubrimiento de la cara y el cuerpo la mayor parte del tiempo, especialmente en personas que viven en latitudes septentrionales.
  • Individuos de piel más oscura
  • El embarazo
  • Amamantar a los bebés durante largos períodos de tiempo sin suplementos de vitamina D
  • Historia familiar
  • Alcoholismo
  • Vegetarianismo
  • Pobreza
  • Particulares que no se aventuran al aire libre.

Signos y síntomas

Sin una calcificación normal, el tejido óseo no puede sufrir una calcificación, lo que lo vuelve duro y rígido. La presentación clínica varía en cierta medida en el raquitismo y la osteomalacia, ya que afecta a niños y adultos respectivamente. Los signos y síntomas pueden variar según el grado de afectación ósea. En las primeras etapas, la osteomalacia es asintomática, pero el dolor se desarrolla gradualmente y hay dificultad con el movimiento normal. Con el raquitismo, el retraso y el desarrollo óseo anormal no se detecta hasta que ha pasado un período de tiempo o las deformidades se vuelven obvias. Los huesos no pueden resistir la fuerza o la tensión que normalmente soportarían a medida que aumenta la masa corporal en el niño en crecimiento.

Raquitismo

  • Crecimiento retrasado.
  • Anormalidades / deformidades:
    • Piernas arqueadas (genu varum).
    • Curvatura anormal de la columna.
    • Esternón saliente (‘pecho de paloma’).
    • Engrosamiento de muñecas y tobillos.
  • Cierre tardío de las fontanelas anteriores (cráneo).
  • Dolor de huesos particularmente en la columna, piernas y pelvis.
  • Debilidad muscular.

Osteomalacia

  • Dolor de huesos peor en piernas, caderas, pelvis, columna lumbar y costillas.
  • Curvatura anormal de la columna.
  • Deformidades dentales.
  • Debilidad muscular particularmente en brazos y piernas.
  • Cambios en la forma de andar: andar como un pato.
  • Hiporreflexia: reflejos reducidos o ausentes.

 

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