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Glomerulonefritis (enfermedad glomerular renal aguda y crónica)

por Dr. Kylie López, MD, MSCR
Publicada: Ultima actualización en

El gloméruloes el punto de comunicación entre el torrente sanguíneo y la nefrona, la unidad funcional del riñón. Está compuesto por los capilares glomerulares y la cápsula de la nefrona de Bowman. El líquido de la sangre en los capilares glomerulares pasa a la cápsula de Bowman y luego ingresa a los túbulos donde se procesa para formar orina. Los capilares glomerulares se congregan como mechones dentro de la cápsula de Bowman. El líquido tiene que pasar a través de las células endoteliales de los capilares y la membrana visceral estrechamente asociada de la cápsula de Bowman que está separada de la pared capilar por la membrana basal, luego a través de la membrana parietal de la cápsula de Bowman para entrar en la nefrona. Las células mesangiales entre los capilares glomerulares regulan el flujo sanguíneo en los capilares. Si estas células y capas del glomérulo están dañadas,

¿Qué es la glomerulonefritis?

Glomerulonefritis significa literalmente inflamación del glomérulo, pero incluye una serie de trastornos que afectan la estructura y función del glomérulo sin ninguna inflamación prominente. Por lo tanto, también se conoce como enfermedad glomerular o glomerulopatía . En la glomerulonefritis, diversas causas conocidas y desconocidas desencadenan la actividad inmunitaria contra los glomérulos que la dañan.

El glomérulo es la cabeza de la nefrona que se encarga de filtrar el líquido de la sangre. Este líquido se procesa posteriormente en el túbulo (el resto de la nefrona) hasta que finalmente se forma la orina. Cada riñón tiene aproximadamente 1 millón de nefronas que actúan juntas para completar las diversas funciones, incluida la eliminación de sustancias de desecho de la sangre, la regulación del volumen sanguíneo y la presión arterial. Si se daña una cantidad significativa de nefronas, estas funciones se verán obstaculizadas significativamente.

El riñón pierde nefronas constantemente con la edad. Este es un proceso lento y solo comienza después de los 40 años. Por cada década de vida a partir de entonces, el riñón pierde aproximadamente el 10% de sus nefronas funcionales. Dado que la progresión es tan gradual, las nefronas sanas restantes pueden compensar sin ningún deterioro significativo del funcionamiento normal de los riñones. En la glomerulonefritis, sin embargo, hay un daño más rápido y extenso de las nefronas.

Fisiopatología de la glomerulonefritis

¿Cómo ocurre la glomerulonefritis?

Se sabe que la glomerulonefritis es una reacción inmunitaria mediada por complejos antígeno-anticuerpo. Un antígeno es la sustancia desencadenante contra la cual el sistema inmunológico forma anticuerpos . Los anticuerpos se unen entonces con el antígeno y este complejo antígeno-anticuerpo pueden instigar una serie de actividades inmunes diseñadas para proteger el cuerpo. En el proceso, la inflamación surge en cualquier tejido en el que se produzca la respuesta inmunitaria dirigida. Aunque no siempre se comprende la causa exacta de la glomerulonefritis, el mecanismo por el cual ocurre se propone en dos modelos diferentes: el depósito de inmunocomplejos y los inmunocomplejos circulantes . Otros mecanismos pueden implicar una lesión mediada por células.anticuerpos citotóxicos .

En la deposición de inmunocomplejos , se cree que los anticuerpos se dirigen contra antígenos que se “plantan” en el glomérulo o contra antígenos que son componentes normales del glomérulo, específicamente la membrana basal glomerular (MBG). Por tanto, la actividad inmunitaria se dirige específicamente al glomérulo.

Con los complejos inmunes circulantes, los complejos antígeno-anticuerpo circulan en el torrente sanguíneo y, finalmente, llegan al glomérulo durante la filtración glomerular. Estos complejos se forman en el contexto de varias enfermedades autoinmunes o infecciosas y el antígeno puede ser endógeno (creado dentro del cuerpo) o exógeno (a partir de materias extrañas o microogranismos) en la naturaleza. En estos casos, la actividad inmunitaria se dirige al complejo inmunitario circulante y puede provocar inflamación en otros sitios del cuerpo, así como en el glomérulo.

En respuesta a la inflamación, se pueden observar diferentes alteraciones histológicas en el glomérulo. Esto incluye :

  • Aumento del número de células (endotelio capilar o células mesangiales)
  • Engrosamiento de la membrana basal
  • Degeneración tisular: hialinosis y esclerosis

Tipos de glomerulonefritis

Glomerulonefritis primaria y secundaria

La glomerulonefritis puede ser primaria o secundaria. La glomerulonefritis primaria surge por sí sola sin ninguna otra enfermedad subyacente. La glomerulonefritis secundaria se produce como consecuencia de alguna otra enfermedad, que puede que ni siquiera afecte al riñón.

Glomerulonefritis aguda y crónica

Además, la glomerulonefritis se puede clasificar en aguda o crónica. En la glomerulonefritis aguda , la afección comienza repentinamente y el daño tisular progresa rápidamente. Con la glomerulonefritis crónica , la afección se desarrolla gradualmente y el daño se vuelve extenso después de meses o años.

Diferentes tipos de glomerulonefritis

Existen varios tipos diferentes de glomerulonefritis según los distintos patrones histológicos que surgen con la inflamación glomerular. Algunos de los tipos más comunes de glomerulonefritis incluyen:

  • Nefropatía por cambios mínimos
  • Glomeruloesclerosis segmentaria focal primaria (GEFS)
  • Nefropatía membranosa
  • Glomerulonefritis membranoproliferativa (también llamada mesangiocapilar)
  • Nefropatía por IgA
  • Glomerulonefritis posinfecciosa, que es un subtipo de glomerulonefritis proliferativa aguda
  • Glomerulonefritis creciente

Además de las diferencias en el patrón y la gravedad del daño tisular en cada tipo de glomerulonefritis, también puede diferir en la forma en que el funcionamiento renal se ve afectado y surgen por diferentes causas.

Causas de la glomerulonefritis

Existe una amplia gama de causas de glomerulonefritis. Algunos pueden afectar únicamente al riñón, mientras que otros se deben a una enfermedad sistémica que afecta a varios órganos simultáneamente. A veces, se desconoce la causa de la glomerulonefritis: idiopática . Las causas de la glomerulonefritis pueden incluir:

  • Infecciones : endocarditis bacteriana subaguda, posestreptocócica, infecciones virales, infecciones parasitarias como la malaria y, con menor frecuencia, infecciones fúngicas.
  • Enfermedades autoinmunes : lupus eritematoso sistémico (LES), síndrome de Goodpasture, vasculitis (granulomatosis de Wegener y poliarteritis nodosa), púrpura de Henoch-Schönlein.
  • Hipersensibilidad inmunomediada (atopia), especialmente en niños.
  • Medicamentos como los utilizados en el tratamiento del LES y el síndrome urémico hemolítico.
  • Diabetes mellitus
  • Hipertensión maligna (presión arterial alta)
  • Amilosis
  • Enfermedades hereditarias como el síndrome de Alport.
  • Linfoma de Hodgkin (principalmente en adultos).

Signos y síntomas de glomerulonefritis

Las características clínicas pueden variar entre glomerulonefritis aguda y crónica e incluso entre los diferentes tipos histológicos. En la glomerulonefritis crónica específicamente, el paciente puede estar asintomático (sin síntomas) durante largos períodos de tiempo. Los signos y síntomas de la glomerulonefritis incluyen:

  • Hematuria (sangre en la orina) que puede aparecer como orina de color rosa o marrón.
  • Proteinuria (proteína en la orina) que puede presentarse como orina espumosa (espumosa).
  • Edema (hinchazón) más prominente en la cara, manos, abdomen y pies.
  • Hipertensión (presión arterial alta)
  • Azotemia ( niveles altos de urea en la sangre ) que conduce a varios signos y síntomas adicionales (uremia).

La glomerulonefritis puede conducir a una colección de características clínicas agrupadas como síndromes glomerulares e incluye:

  • Síndrome nefrótico : proteinuria (proteínas en la orina), hipoalbuminema (niveles bajos de proteínas en sangre), edema (hinchazón debido a la retención de líquidos), hiperlipidemia (lípidos en sangre altos), lipiduria (lípidos en la orina).
  • Síndrome nefrítico : hematuria (sangre en la orina), azotemia (niveles altos de urea en sangre), proteinuria, oliguria (gran volumen de orina), edema e hipertensión (presión arterial alta).
  • Glomerulonefritis de progresión rápida : nefritis (inflamación del riñón), proteinuria e insuficiencia renal aguda.

Los signos y síntomas adicionales de la glomerulonefritis pueden incluir:

  • Anemia
  • Fatiga
  • Náuseas y vómitos
  • Palidez y / o coloración amarillenta de la piel.
  • Picazón de la piel
  • Deshidración

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