El glomérulo es el punto de comunicación entre el torrente sanguíneo y la nefrona, la unidad funcional del riñón. Está compuesto por los capilares glomerulares y la cápsula de Bowman del nefrón. El líquido de la sangre en los capilares glomerulares pasa a la cápsula de Bowman y luego ingresa en los túbulos donde se procesa para formar la orina. Los capilares glomerulares se juntan como mechones dentro de la cápsula de Bowman. El fluido tiene que pasar a través de las células endoteliales de los capilares y la membrana visceral estrechamente asociada de la cápsula de Bowman que está separada de la pared capilar por la membrana basal, y luego a través de la membrana parietal de la cápsula de Bowman para entrar en la nefrona. Las células mesangiales entre los capilares glomerulares regulan el flujo sanguíneo en los capilares. Si estas células y capas del glomérulo están dañadas, la filtración glomerular y, por lo tanto, el funcionamiento normal del riñón se ve afectado.

¿Qué es la glomerulonefritis?

Glomerulonefritis literalmente significa inflamación del glomérulo, pero incluye una serie de trastornos que afectan al estructura y función del glomérulo sin inflamación prominente. Por lo tanto, también se conoce como enfermedad glomerular o glomerulopatía . En la glomerulonefritis, varias causas conocidas y desconocidas desencadenan la actividad inmune contra los glomérulos que la dañan.

El glomérulo es la cabeza de la nefrona que es responsable de filtrar el líquido de la sangre. Este líquido se procesa luego en el túbulo (el resto de la nefrona) hasta que finalmente se forma la orina. Cada riñón tiene alrededor de 1 millón de nefronas que actúan juntas para completar las diversas funciones, incluida la eliminación de las sustancias de desecho de la sangre, la regulación del volumen de sangre y la presión arterial. Si se daña una cantidad importante de nefronas, estas funciones se verán seriamente obstaculizadas.

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El riñón está perdiendo nefronas constantemente con la edad. Este es un proceso lento y solo comienza después de los 40 años. Por cada década de vida posterior, el riñón pierde aproximadamente el 10% de sus nefronas funcionales. Dado que la progresión es tan gradual, las nefronas sanas restantes son capaces de compensar sin ningún deterioro significativo del funcionamiento normal del riñón. En la glomerulonefritis, sin embargo, hay un daño más rápido y extenso de las nefronas.

Fisiopatología de la glomerulonefritis

¿Cómo ocurre la glomerulonefritis?

Se sabe que la glomerulonefritis es una reacción inmune mediada por complejos antígeno-anticuerpo. Un antígeno es la sustancia desencadenante contra la cual los anticuerpos están formados por el sistema inmune. Los anticuerpos se unen con el antígeno y este complejo antígeno-anticuerpo puede provocar una serie de actividades inmunes diseñadas para proteger el cuerpo. En el proceso, la inflamación surge en cualquier tejido en el que se produzca la respuesta inmune dirigida. Aunque la causa exacta de la glomerulonefritis no siempre se entiende, el mecanismo por el cual se produce se propone en dos modelos diferentes: deposición de complejos inmunes y inmunocomplejos circulantes . Otros mecanismos pueden implicar lesión mediada por células o anticuerpos citotóxicos .

En deposición de inmunocomplejos se cree que los anticuerpos están dirigidos contra antígenos que son " plantado "en el glomérulo o contra antígenos que son componentes normales del glomérulo, específicamente la membrana basal glomerular (GBM). Por lo tanto, la actividad inmune se dirige específicamente al glomérulo.

Con complejos inmunes circulantes los complejos antígeno-anticuerpo circulan en el torrente sanguíneo y eventualmente llegan al glomérulo durante la filtración glomerular. Estos complejos se forman en el contexto de varias enfermedades autoinmunes o infecciosas y el antígeno puede ser endógeno (creado dentro del cuerpo) o exógeno (de materia extraña o microgramos) en la naturaleza. En estos casos, la actividad inmunitaria está dirigida al complejo inmunitario circulante y puede provocar inflamación en otros sitios del cuerpo así como del glomérulo.

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En respuesta a la inflamación, se pueden observar diferentes alteraciones histológicas en el glomérulo. Esto incluye:

  • Aumento en el número de células (endotelio capilar o células mesangiales)
  • Espesamiento de la membrana basal
  • Degeneración tisular – hialinosis y esclerosis

Tipos de glomerulonefritis

Glomerulonefritis primaria y secundaria [19659010] La glomerulonefritis puede ser primaria o secundaria. La glomerulonefritis primaria surge por sí sola sin ninguna otra enfermedad subyacente. La glomerulonefritis secundaria se produce como consecuencia de alguna otra enfermedad, que incluso puede no afectar al riñón.

Glomerulonefritis aguda y crónica

Además, la glomerulonefritis puede clasificarse como aguda o crónica. En glomerulonefritis aguda la condición comienza repentinamente y el daño tisular progresa rápidamente. Con glomerulonefritis crónica la afección se desarrolla gradualmente y el daño se extiende después de meses o años.

Diferentes tipos de glomerulonefritis

Existen varios tipos diferentes de glomerulonefritis basadas en los diversos patrones histológicos distintos que surgen con inflamación glomerular. Algunos de los tipos más comunes de glomerulonefritis incluyen:

  • Nefropatía por cambio mínimo
  • Glomeruloesclerosis segmentaria focal primaria (GSFS)
  • Nefropatía membranosa
  • Glomerulonefritis membranoproliferativa (también llamada mesangiocapilar)
  • Nefropatía por IgA
  • Mensaje -glomerulonefritis infecciosa que es un subtipo de glomerulonefritis proliferativa aguda
  • glomerulonefritis crescentérica

Además de las diferencias en el patrón y la gravedad del daño tisular en cada tipo de glomerulonefritis, también puede diferir en la forma en que se deteriora el funcionamiento renal y surgen con diferentes causas.

Causas de la glomerulonefritis

La es una amplia gama de causas de la glomerulonefritis. Algunos pueden afectar únicamente al riñón, mientras que otros se deben a una enfermedad sistémica que afecta a varios órganos simultáneamente. Algunas veces la causa de la glomerulonefritis es desconocida – idiopática . Las causas de la glomerulonefritis pueden incluir:

  • Infecciones – endocarditis bacteriana subaguda post-estreptocócica, infecciones virales, infecciones parasitarias como la malaria y, con menor frecuencia, infecciones fúngicas.
  • Enfermedades autoinmunes – lupus eritematoso sistémico (LES), síndrome de Goodpasture, vasculitis (granulomatosis de Wegener y poliarteritis nodosa), púrpura de Henoch-Schönlein.
  • Hipersensibilidad mediada por el sistema inmunitario (atopia) particularmente en niños.
  • Medicamentos como los medicamentos utilizados en el tratamiento del LES y el síndrome urémico hemolítico.
  • Diabetes mellitus
  • Hipertensión maligna (presión arterial alta)
  • Amiloidosis
  • Enfermedades hereditarias como el síndrome de Alport.
  • Linfoma de Hodgkin (principalmente en adultos).

Signos y síntomas de glomerulonefia ritis

Las características clínicas pueden variar entre la glomerulonefritis aguda y crónica e incluso entre los diferentes tipos histológicos. En la glomerulonefritis crónica específicamente, el paciente puede estar asintomático (sin síntomas) durante largos períodos de tiempo. El signo y los síntomas de la glomerulonefritis incluyen:

Glomerulonefritis puede conducir a una colección de características clínicas agrupadas como síndromes glomerulares e incluye:

  • Síndrome nefrótico – proteinuria (proteína en la orina), hipoalbuminema (proteínas sanguíneas bajas), edema (hinchazón debido a la retención de líquidos) , hiperlipidemia (lípidos altos en sangre), lipiduria (lípidos en la orina).
  • Nep síndrome húdrico – hematuria (sangre en la orina), azotemia (altos niveles de urea en la sangre), proteinuria, oliguria (gran volumen de orina), edema e hipertensión (presión arterial alta).
  • Progresión rápida glomerulonefritis – nefritis (inflamación de los riñones), proteinuria e insuficiencia renal aguda.

Los signos y síntomas adicionales de la glomerulonefritis pueden incluir:

  • Anemia
  • Fatiga
  • Náuseas y vómitos
  • Palidez y / o coloración amarillenta de la piel
  • Picazón de la piel
  • Deshidratación